Альтернативное лечение рака

http://fight-school.ru/main/bez/109-vid ... ecnaz.html

это я о том как можно управлять энергией.

_________________
http://rak.bestbb.ru/

расширяется. Как «мозговой штурм» проблемы - это имеет право быть, однако уже потеряно начало процесса и не видно конца. Полагаю, что онкологи, если даже и просматривают тему, то едва ли захотят и смогут проверить предлагаемые идеи на практике. Поэтому нам некуда торопиться, ведь мы дискутируем из личного познавательного интереса. Ввиду изложенного хотел бы отметить следующие моменты, упорядочивающие хотя бы направления дискуссии. Сразу оговорюсь, что к предложенной гипотезе ничего нового не добавляю, просто заостряю внимание на отдельных моментах.
Первый момент. Уточним биологическое содержание термина «причина рака». В статике – это некоторые воздействия самой различной природы, вызывающие рак. На самом деле – это процесс воздействия, вызывающий рак в течение некоторого промежутка времени. Думаю, что правильнее было бы использовать термин «пусковой механизм» опухолевого роста ткани. Дело в том, что биологическое содержание этого процесса заключается в постепенном разрушении нормального механизма, обеспечивающего контроль за размножением клеток в ткани при её регенерации или специфическом иммунном ответе. Завершается этот процесс полным распадом в ткани данного механизма. Именно в этот момент и «заканчивается» причина рака.
Далее для бесконтрольного и непрерывного размножения клеток уже не нужны никакие причины рака, в том числе и разрушившие нормальный механизм контроля за размножением клеток в данной ткани. Размножение клеток превращается в саморазвивающийся и самоподдерживающийся процесс. При многих различных локализациях рака причина рака продолжает воздействовать на процесс роста опухоли, но роль её в дальнейшем развитии опухоли незначительна. Например, в опухолях, индуцированных вирусами, в дальнейшем вирусы часто не обнаруживаются.
Но всё изложенное – это только «одна сторона медали», если мы говорим о причинах рака. Канцерогенным воздействиям подвергается вся человеческая популяция, однако раком заболевают примерно 9% индивидов. Это говорит о том, что для возникновения рака необходимы некоторые внутренние особенности организма, лишь в этом случае процесс реализуется. И эта особенность – малоэффективный от природы механизм контроля за размножением клеток в какой – либо ткани организма.
Из изложенного вытекают следующие теоретические и практические выводы. Первое. Бороться с причинами, вызвавшими рак, после распада механизма контроля за размножением клеток,- бесполезное и бессмысленное занятие. Второе, банальное, но практичное. Зная о канцерогенности отдельных воздействий на организмы и не зная особенностей своего организма в части онкологии, следует избегать канцерогенных воздействий. А вот повысить эффективность механизма контроля за размножением клеток в нашей «слабой» ткани мы пока не можем, как и определить эту «слабую» ткань в наше организме. Теоретические предложения есть, но это уже снова «мозговой штурм». У наших генетиков, как и у онкологов, одна и та же проблема, им предлагают кардинальное решение проблемы, а они отвечают, «нет, мы будем заниматься мышиной вознёй вокруг проблемы».
Второй момент. После распада нормального механизма контроля за размножением клеток в ткани нет более глупого, бессмысленного и бесполезного занятия, чем борьба с размножающимися клетками опухоли с помощью облучения, химиотерапии, народных средств и т. д. и т. п. Вместо того, «чтобы перекрыть кран и прекратить истечение воды из прорвавшейся трубы, онкологи тряпкой бесконечно собирают воду с пола!» Полная бессмысленность этого занятия не поддаётся никакому определению в терминах. Попытка тупо уничтожать быстро размножающиеся клетки опухоли, повреждая весь и без того больной организм – явный тупик.
Практические и теоретические выводы. Главная теоретическая и практическая задача – остановить процесс размножения клеток (закрыть кран), а потом можно разобраться с излишком клеток, если это будет необходимо. В большинстве случаев, после остановки процесса размножения, этот излишек исчезнет сам естественным путём (апоптоз).
Полагаю, что именно над этими проблемами следует работать, а не искать какое - то чудодейственное вещество или средство, в мгновение ока излечивающее от рака. Только восстановление нормальной эффективности упоминаемого механизма остановит процесс опухолевой формы регенерации ткани, а всё остальное – собирание воды с пола тряпкой.
Общий итог рассуждений. Причины возникновения рака, как внешние, так и внутренние, следует рассматривать отдельно. Способы восстановления нормальной эффективности биологического механизма, контролирующего размножение клеток при регенерации ткани, рассматривать отдельно. Нельзя валить всё в одну кучу, да ещё хорошо «приправляя» всякими мистическими фантазиями, свидетельствующими о недостаточности рационального знания. С уважением Николай.

Уважаемые господа! Обмен мнениями по данной теме, - как мне представляется,- катастрофически..... Приношу свои извинения за неудачное копирование начала сообщения. С уважением Николай

NikolayIP Рак развивается не от общей потери контроля за клетками а из за локального ,поэтому вы не правы в том что борьба с раковыми клетками бессмысленное занятие, наоборот это единственное что может спасти жизнь... если рак завёлся то его надо резать и травить... Смешно делать заключение что проблема в организме а не в отдельных клетках, и пытаться наладить организм....

Для начала рекомендую просмотреть этот фильм, чтобы понять не так всё просто как вам кажется. Причём имена там отнюдь не связанные с мистикой, это учёные которые работают в направлении связанном с ДНК, так же там есть моменты, как эмоции и излучение... влияет на ДНК. То что вы считаете мистикой-там научно объяснено.

http://www.youtube.com/watch?v=HXKh7SNFyuw

_________________
http://rak.bestbb.ru/

Уважаемый alexei! Вы совершенно правы в том, что рак возникает как результат локального распада регуляторной функции. Я никогда не писал о каком – то регуляторном механизме общеорганизменного действия. Похоже, что Вы бегло просмотрели текст гипотезы, либо только часть её. Напоминаю данное мною определение рака: «Рак – это локальный(!) процесс регенерации…». Рак всегда начинается с одной или нескольких клеток в некотором локусе ткани или органа. Механизм контроля за размножением клеток реализуется на уровне родового пула (!) бластной клетки, об этом специально оговариваюсь в тексте, но никак не на организменном уровне. При этом агенты реализации функции механизма специфичны для каждой ткани, при едином принципе реализации, но не видоспецифичны. Другими словами, кейлоны из почек свиньи будут достаточно эффективны в почках человека, но никак не в селезёнке. Говорить при таком положении вещей об общем механизме контроля невозможно в принципе. Поэтому Ваш контраргумент в данном отношении несостоятелен. Теперь о методе лечения по Вашему подходу. Это как раз то, чем занимается сегодняшняя практическая онкология. Вот статистика «успехов» от самой онкологии: из 100 заболевших раком поджелудочной железы умирают 99(!) человек в течение первых 5 лет, из 100 заболевших раком лёгкого умирают 95(!) человек в течение того же времени, из 100 вовремя (!) обратившихся по поводу онкологии умирают 75(!) человек за то же время, а остальные, за редким исключением, умирают потом. Как говорится, комментарии здесь излишни. Для меня остался открытым вопрос о метастазировании, хотя практические онкологи знают на него ответ: какая ткань находится в метастазах, ткань первичной опухоли или родная ткань нового места образования очага опухолевой регенерации? Что находится в отдалённых метастазах, скажем, при первичном раке печени? Если там нет клеток печени, то все разговоры о рассеивании «раковых» клеток - не более чем досужие фантазии. Если же в метастазах находятся клетки первичной опухоли, тогда действительно клетки из опухоли перемещаются в организме. Как, при Вашем подходе, рано обнаруживать и бороться с метастазами? Для меня удивителен подход, при котором настойчиво предлагается бороться с последствиями, не устраняя причину, постоянно вновь и вновь воспроизводящую эти последствия! Я не понимаю!
Теперь по поводу ДНК. На самом деле все несчастья по поводу рака связаны с ДНК, но не так прямо как об этом думают. Именно ДНК «обеспечивает» слабую регуляторно- репродуктивную функцию в отдельных тканях отдельных организмов, что и является второй важной предпосылкой для возникновения рака, о чём я говорил неоднократно, в том числе и в предыдущем сообщении. Да, какие – то воздействия на ДНК могут повлиять на возникновение рака, но число таких случаев не может быть большим. Повредить ДНК - это не так – то просто, судя по реальному положению вещей. Вирусы (сорный генетический материал) пребывают в живых организмах в огромных количествах, но, несмотря на многочисленные разговоры об ассоциации и встраивании вирусной ДНК в геном организма, видовые наследственные признаки прекрасно сохраняются в потомстве. Никто не оспаривает факт влияния излучения на ДНК, а также повреждающее действие негативных эмоций на организм, действующих на всю(!) человеческую популяцию, но почему же тогда рак возникает у отдельных(!) индивидов? С уважением Николай.

Николай Вы по-существу ничего нового не написали современная концепция рака отражает все стороны развития опухоли, всё описано ,но никто не умеет влиять на этот процесс , cейчас в мире никто не ищет ЧУдодейственное лекарство,потому что учёные давно поняли что такого лекарства не может быть создано, рак излечат только тогда когда научатся исправлять повреждения ДНК..либо найдут способ управлять иммунной системой ... а пока это не умеют делать остаются старые способы резать облучать химичить но и менее вредные -активировать цитокины и авлиять на звенья биохимических энергетических процессов присущих только раковой клетке...эффективность из не велика, но это лучше чем ничего не делать и опустить руки

Уважаемый alexei! Вы меня заинтриговали, очень хочется, хотя бы в общих чертах и кратко, услышать от Вас суть современной концепции о природе рака.Прочитав приличное количество материалов по интересующей нас теме, я не заметил никакой концепции, кроме фразы о "трансформации" дифференцированной клетки, при этом никто не смог определить биологическое содержание этого термина. Читая Ваше сообщение, я вспомнил мой разговор с главным врачом нашего местного онкодиспасера. На моё предложение выслушать мои идеи, он ответил:" Не надо пытаться быть выше бога." Короче говоря, если заболел, то умри, вот и все концепции. Жду материал по современной концепции. С уважением Николай

Tеория развития опухолей



В настоящее время существуют две основных теории возникновения новообразований - это теория моноклонального происхождения и теория “опухолевого поля”.

Согласно теории моноклонального происхождения, первоначальный канцерогенный агент (фактор вызывающий опухоль) вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Моноклональное происхождение новообразований было доказано на примере опухолей из B-лимфоцитов (B-клеточные лимфомы и плазмоклеточные миеломы), клетки которых синтезируют иммуноглобулины одного класса, а также на некоторых других типах опухолей. Доказано также, что по мере прогрессирования опухоли из начального клона опухолевых клеток могут развиваться субклоны в результате дополнительных продолжающихся генетических изменений ("многократные толчки"; см. ниже).

Теория “опухолевого поля”: канцерогенный агент, воздействуя на большое количество сходных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. Новообразование может затем развиться в результате размножения одной или большого количества клеток внутри этого поля. Во многих случаях в результате возникает несколько обособленных новообразований, каждое из которых происходит от отдельного клонального предшественника. Образование опухолевого поля может быть расценено как первый из двух или более последовательных этапов, которые ведут к развитию опухоли ("многократные толчки"; см. ниже). Эта теория объясняет происхождение некоторых новообразований в коже, эпителии мочевыводящих путей, печени, молочной железе и кишечнике. Признание факта существования опухолевого поля имеет практическое значение, так как наличие одного новообразования в любом из этих органов должно насторожить клинициста в отношении возможности наличия второго подобного новообразования. В молочных железах, например, развитие рака в одной из них является фактором риска возникновения рака в противоположной (по статистике риск повышается приблизительно в 10 раз по сравнению с общей заболевае'ecостью раком молочной железы).

Для объяснения механизмов возникновения как опухолевого моноклона, так и “опухолевого поля” в настоящее время предложен ряд других концепций.

Теория генетических мутаций. Нарушения в геноме, обусловленные наследственностью, спонтанными мутациями или действием внешних агентов, могут вызывать неоплазию, если повреждаются регулирующие рост гены. Опухолевая трансформация происходит в результате активации (или дерепресии) специфических последовательностей ДНК, известных как рост-регулирующие гены, или прото-онкогены. Эти гены кодируют ряд факторов роста и рецепторов для факторов роста. Активация — это функциональные изменения, при которых нарушается нормальный механизм регулирования роста в онкогенезе. Активация может происходить несколькими способами: мутация прото-онкогенов; транслокация в более активную часть генома, где регулирующие влияния активируют прото-онкогены; вставка онкогенного вируса в активную часть генома; амплификация (продуцирования многократных копий прото-онкогенов); вставка вирусных онкогенов; дерепрессия (потеря супрессорного контроля). Возникающий функционально активированный ген назывется "активированный онкоген" (или мутантный онкоген, если он изменяется структурно), или просто как клеточный онкоген (c-onc). Увеличение продукции стимулирующих факторов роста или их рецепторов, или уменьшение ингибирующих (супрессорных) факторов роста, или продукция функционально ненормальных факторов может привести к неуправляемому росту клеток. Таким образом на молекулярном уровне неоплазия представляет собой нарушение функции регулирующих рост генов (прото-онкогенов и супрессорных генов опухолей).

Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНК-вирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к прото-онкогену и могут (при действии обратной транскриптазы) синтезировать вирусную последовательность ДНК, которая является по существу идентичной. Эти последовательности названы вирусными онкогенами (v-onc). Многие, возможно все, онкогенные РНК-ретровирусы содержат такие последовательности и они найдены в соответствующих новообразованиях. В настоящее время предполагается, что онкогенные РНК-вирусы приобретают v-onc последовательности путем вставки клеточного онкогена из клетки животного или человека с помощью механизма, подобного участвующему в рекомбинации. Онкогенные ДНК-вирусы также содержат последовательности, которые функционируют как онкогены и встраиваются непосредственно в геном клетки.

Эпигенетическая теория. Согласно эпигенетической теории, основное клеточное повреждение происходит не в генетическом аппарате клетки, а в механизме регуляции активности генов, особенно в белках, синтез которых кодируют рост-регулирующие гены. Различные уровни активности генов, которые ответственны за дифференцировку тканей, как предполагается, определяются наследуемыми эпигенетическими механизмами. Основное доказательство роли эпигенетических механизмов в процессах онкогенеза обнаруживается при образовании опухолей под воздействием некоторых химических веществ, которые не оказывают никакого эффекта на генетической аппарат клетки. Действие некоторых из этих веществ состоит в связывании цитоплазматических белков, а изменения в них, как предполагается, способствуют возникновению некоторых новообразований, т.е. эти вещества выступают в роли промоторов.

Теория отказа иммунного надзора. Согласно этой теории неопластические изменения довольно часто происходят в клетках организма. В результате повреждения ДНК неопластические клетки синтезируют новые молекулы (неоантигены, опухолевые антигены; см. рис. 2). Иммунная система организма распознает эти неоантигены как “чужие”, что приводит к активации цитотоксического иммунного ответа, который уничтожает неопластические клетки. Клинически обнаруживаемые новообразования возникают только в том случае, если они не распознаются и не разрушаются иммунной системой. Доказательством этой теории является то, что большая частота возникновения опухолей наблюдается при иммунодефицитах и у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию после пересадки органов. Объяснением того, что рак в основном является болезнью пожилых, может быть то, что в старости наблюдается прогрессивное снижение иммунной реактивности на фоне увеличения частоты неопластических изменений, возникающих из-за дефектов репарации ДНК, которые наблюдаются при старении. Против данной теории говорят следующие факты: у мышей с недостаточностью Т-клеточного иммунитета частота новообразований не повышается; у людей с иммунодефицитами развиваются главным образом лимфомы, а не полный спектр различных опухолей; у людей с удаленным тимусом частота возникновения опухолей не увеличивается; хотя многие опухоли синтезируют опухолевые антигены и иммунный ответ на них развивается в достаточной мере, но этот ответ часто оказывается неэффективным.

Теория четырёхстадийного канцерогенеза обьединяет несколько теорий в одну

читайте подробно http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0% ... 0.B7.D0.B0

Уважаемый Alexei! Спасибо за представленный материал. Как я и ожидал, это, в основном, всё тот же «мозговой штурм» проблемы и это нормально, отстаивая свои точки зрения на проблему, мы потихонечку движемся вперед. Что мне не понравилось, так это то, что по- прежнему в этих теориях не определено биологическое содержание ключевых терминов: «трансформация, неопластическое изменение, малигнизация», то есть по-прежнему оперируем неопределённостью. Смотрел «Википедию», но так и не понял содержание термина «поле»: то ли это совокупность клеток, то ли биоэлектрическое поле? Если считать повреждение или нарушение ДНК причиной рака, то получается, что почти каждый 10 человек имеет нарушения в ДНК, не слишком ли много для процветающего вида организмов? Если зло кроется в ДНК, то почему нельзя сравнить геномы здоровых и онкологических больных и найти разницу, а потом думать, что делать? Расшифровка генома человека дело не быстрое, но «игра стоит свеч». Главный недостаток этих теорий в том, что они не дают выхода на практические действия по лечению рака. Предлагаю чисто теоретически обсудить следующий момент. Никто не будет спорить, что клетки камбиального резерва ткани (я их называю бластными), являющиеся источником новых клеток в процессе регенерации данной ткани, не(!) выполняют физиологическую функцию данной ткани. Их специализация: «давать» новые клетки, уходящие в отдел дифференцированных, то есть выполняющих физиологическую функцию данной ткани. Вопрос: как Вы считаете, есть ли разница в степени дифференцировки только что народившейся клетки и уже полностью дифференцированной, и соответственно, в эффективности отправления физиологической функции? Думаю, есть и огромная. А если допустить, что сниженная дифференцировка клетки имеет следствием не только соответствующее снижение физиологической функции, но и других функций, в том числе и осуществляющей местный тканевый контроль за размножением клеток? Каковы ожидаемые последствия в части контроля за размножением? Они легко предсказуемы. А то, что контроль за размножением клеток носит местный тканевый характер, подтверждается началом рака с одной или нескольких клеток, то есть контроль носит сугубо локальный характер, в противном случае рак должен бы возникать во всём органе сразу. При таком подходе остается лишь понять, как возникают клетки со сниженной степенью дифференцировки от столь различных повреждающих воздействий на ткань и при этом не будет необходимости так удобно ссылаться на ДНК: пойди проверь, что там в ДНК творится! Что Вы думаете по этому поводу? С уважением Николай

Николай
в любой науке есть свои термины которые используются для описания. причём с развитием науки терминов становится всё и даже специалистам приходится постоянно пополнять свои знания, ну а если человек не имеет специального образования то естественно он многое не поймёт и ему придётся читать только научно популярные статьи в упрощённом переработанном виде.

Николай

Если не секрет ,то какое Вы имеете отношение к биологии клеток ? и к медицине.
и какой Вы видите практический смысл обсуждать вопросы которые могут быть осмысленны только специалистами высочайшего уровня именно в данном узком вопросе.

Современная наука не знает в точности как происходит дифференциация клеток,ИДЁТ НАКОПЛЕНИЕ информации практических экспериментов , а Вы пытаетесь обсуждать то что ещё не известно..и строить на пустом месте теории ,а что бы строить теории нужно иметь точную информацию а не догадки.

Да клетки после деления а может и в момент деления начинают дифференцироваться за счёт Селективного подавления ненужных генов ,происходит это локально за счёт сигналов прилежащих тканей ,которые выделяют факторы роста ,также доказана возможность индукции ,одна клетка посылает сигнал другой и тд ,а тормозится процесс ,пространственным ограничением и выделяемыми метаболитами ,принцип обратной связи .. так сейчас считает наука, а может всё по другому происходит через АСТРАЛЬНЫЙ ФАНТОМ ДВОЙНИК... ХЗ...

Клетки со сниженной дифференциацией это уже больные клетки и в них включается апоптоз ..

Озлокачествление клеток организма Злокачественное перерождение клеток всегда или почти всегда бывает обусловлено мутациями генов, контролирующих клеточный рост и деление, или их аномальной активацией. В случае появления в этих генах мутаций их называют онкогенами. В настоящее время выявлено около 100 таких онкогенов. Кроме того, в клетке есть и антионкогены, подавляющие активность онкогенов. Инактивация или утрата клеткой антионкогена может привести к активации онкогенов и злокачественному перерождению клетки. Среди всех мутантных клеток организма лишь очень немногие превращаются в злокачественные. Это обусловлено рядом причин. Во-первых, большинство мутантных клеток обладают слабой жизнеспособностью и быстро погибают. Во-вторых, среди выживших мутантных клеток лишь немногие развиваются в опухоль, поскольку большинство из них все же сохраняют нормальные механизмы обратной связи, предотвращающие избыточную пролиферацию. В-третьих, большая часть злокачественных клеток уничтожается иммунной системой до того, как они образуют опухоль. Это уничтожение может происходить следующим образом. Ряд мутантных клеток вследствие изменений в генах начинают синтезировать измененные белки, которые активируют иммунную систему. Это приводит к продукции антител или появлению цитотоксических лимфоцитов, распознающих и уничтожающих опухолевые клетки. Подтверждением этому служит более чем пятикратное повышение риска злокачественных новообразований у больных, иммунная система которых подавлена, например вследствие применения иммунодепрессантов после трансплантации почки или сердца. В-четвертых, для роста опухоли обычно требуется одновременная активация нескольких разных онкогенов. Например, избыточный рост клеточной линии, обусловленный активацией одного онкогена, может не привести к развитию опухоли в связи с отсутствием другого мутантного гена, отвечающего за ее васкуляризацию. Каковы же причины изменения генов? Если учесть, что в организме ежегодно появляются триллионы новых клеток, то более правомочным был бы другой вопрос: почему у каждого из нас не появляются миллионы и миллиарды мутантных злокачественных клеток? В основном это обусловлено поразительной точностью, с которой происходит удвоение ДНК перед митозом, и процессами репарации и коррекции ДНК во время митоза. Тем не менее, несмотря на все врожденные механизмы защиты от мутантных клеток, они все же появляются, хотя на несколько миллионов нормальных клеток может приходиться всего одна злокачественная. Таким образом, появление мутантных клеток — это не закономерность, а скорее случайность, и все онкологические заболевания можно рассматривать как следствие этих трагических случайностей. Однако риск появления мутантных клеток может многократно повышаться под действием ряда физических, химических и биологических факторов. 1. Хорошо известно, что ионизирующее излучение — рентгеновское, гамма-, альфа- и бета-излучение и даже ультрафиолет — предрасполагает к развитию опухолей. Радикалы и ионы, образующиеся в тканях под действием этого излучения, химически очень активны и поэтому могут повреждать цепи ДНК, вызывая множество мутаций. 2. Некоторые химические вещества обладают способностью вызывать мутации. Давно замечено, что производные разных анилиновых красителей способствуют развитию опухолей. Работники предприятий по изготовлению этих красителей, не выполняющие мер предосторожности, подвержены высокому риску злокачественных новообразований. Вещества, вызывающие злокачественное перерождение клеток, называют канцерогенами. Среди всех канцерогенов самой частой причиной смерти являются канцерогены табачного дыма. С ними связано около 25% случаев смерти от онкологических заболеваний. 3. К развитию опухоли может приводить механическое раздражение, например частое повреждение эпителия кишечника некоторыми видами пищи. Повреждение ткани стимулирует пролиферативную активность клеток, поэтому риск мутаций возрастает. 4. Во многих семьях четко прослеживается наследственная предрасположенность к злокачественным новообразованиям. Как уже упоминалось, для развития опухоли в большинстве случаев требуется не одна, а две или более мутаций. Предполагается, что у представителей семей, где имеется предрасположенность к злокачественным новообразованиям, в геноме уже присутствуют один или несколько онкогенов, поэтому для развития у них опухоли требуется гораздо меньше мутаций, чем у остальных людей. 5. На лабораторных животных показано, что определенные вирусы могут вызывать те или иные злокачественные новообразования, включая лейкозы. Это может быть обусловлено двумя механизмами. В случае с ДНК-содержащими вирусами их геном может непосредственно встраиваться в геном клетки хозяина и таким образом вызывать мутацию и злокачественное перерождение этой клетки. Что касается РНК-содержащих вирусов, то сначала они на матрице РНК с помощью фермента обратной транскриптазы синтезируют ДНК, которая затем встраивается в геном клетки хозяина и вызывает ее злокачественное перерождение. Отличительные свойства злокачественных клеток. Основные различия между нормальными и злокачественными клетками: (1) способность злокачественных клеток к неограниченному росту, которая может быть обусловлена отсутствием у них потребности в факторах роста, необходимых для пролиферации нормальных клеток; (2) слабость межклеточных контактов между многими видами злокачественных клеток, позволяющая им легко проникать в ткани и кровоток, а оттуда — в любые участки организма и формировать в них новые колонии опухолевых клеток; (3) способность некоторых опухолевых клеток к продукции ангиогенных факторов, вызывающих васкуляризацию опухоли и доставку необходимых для ее роста питательных веществ. Почему злокачественные клетки губят организм? Ответить на этот вопрос несложно. Опухолевая ткань конкурирует с нормальными тканями за питательные вещества. Злокачественные клетки непрерывно пролиферируют, их численность день ото дня увеличивается, и вскоре они начинают поглощать все питательные вещества, которые требуются всему организму. В результате такой неравной конкуренции нормальные клетки постепенно погибают «голодной смертью».
Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/492.html MedUniver