|
Уважаемые господа! Предлагаю вашему вниманию последние главы теории. Глава 10 "очень сухая", только для самых стойких и любознательных, другие её могут пропустить. Глава 12 представлена в первом сообщении под заголовком:"Попробуем по другому?" Заключение будет представлено в последнем сообщении.
Глава 10
Особенности начального этапа процесса трансформации механизмов
физиологической и репаративной регенерации ткани
10.1. Изменение в неблагоприятном направлении продуктивности
дифференцированных клеток по кейлонам
Продуктивность дифференцированных клеток по кейлонам может снижаться (изменяться в неблагоприятном направлении) тремя ранее рассмотренными способами. При этом возможна как преимущественная роль какого-либо одного способа, так и любое их сочетание. Естественный путь изменения степени выраженности биологического свойства в неблагоприятном направлении будет присутствовать всегда в той или иной мере.
Снижение продуктивности дифференцированных клеток по кейлонам естественным путем будет иметь достаточно плавный характер, и наоборот, аномальное естественное снижение продуктивности по кейлонам будет иметь достаточно резкий характер. Вынужденное снижение продуктивности дифференцированных клеток по кейлонам, в зависимости от характера повреждающих воздействий, может иметь весь спектр изменений от плавного до резкого.
Это снижение продуктивности дифференцированных клеток по кейлонам означает, что максимальное значение концентрации кейлонов в родовом пуле бластной клетки в ряду репродуктивных циклов будет постепенно или достаточно быстро смещаться к запирающему значению концентрации кейлонов.
Происходит это следующим образом. Например, нормальная численность поколения составляет 100 дифференцированных клеток. Допустим, что, в норме, продуктивности 50 нормально дифференцированных клеток этого поколения достаточно для выведения бластной клетки из митотического цикла, то есть для поднятия концентрации кейлонов в родовом пуле до запирающего значения. Остальные 50 дифференцированных клеток заканчивают свою дифференцировку после выхода бластной клетки из митотического цикла и создают разницу в концентрации кейлонов от запирающего значения до максимального.
Когда продуктивность дифференцированных клеток по кейлонам начинает снижаться, то число таких дифференцированных клеток, необходимое для выведения бластной клетки из митотического цикла, увеличивается, например, до 70 клеток, а остальные 30 дифференцированных клеток (так же со сниженной продуктивностью по кейлонам) после полной дифференцировки поднимают концентрацию кейлонов до максимального значения. Понятно, что эта последняя разность концентраций кейлонов будет меньше, чем до снижения продуктивности дифференцированных клеток по кейлонам, то есть максимальное значение концентрации кейлонов в родовом пуле будет снижаться в ряду репродуктивных циклов.
Численность поколений при этом не изменяется, механизмы регенерации ткани функционируют нормально, но внутри новых поколений дифференцированных клеток родового пула идет перераспределение численности клеток по их роли в репродуктивном цикле.
Может показаться, что эти рассуждения содержат внутреннее противоречие: если скорость дифференцировки новых клеток по репродуктивным структурам остается прежней, то время дифференцировки 70 новых клеток будет больше времени дифференцировки 50 клеток (которые ранее обеспечивали подъем концентрации кейлонов в родовом пуле до запирающего значения), и следовательно время нахождения бластной клетки в митотическом цикле увеличится, численность нового поколения дифференцированных клеток соответственно возрастет.
На самом деле снижение продуктивности дифференцированных клеток по кейлонам происходит из-за уменьшения числа репродуктивных структур, вырабатывающих кейлоны, то есть из-за снижения степени дифференцировки новых клеток. Это означает уменьшение времени, необходимого для формирования меньшего числа репродуктивных структур, или, что то же, уменьшение времени дифференцировки новых клеток до новой, сниженной степени дифференцировки клеток. Поэтому время неполной дифференцировки 70 новых клеток равно времени полной дифференцировки 50 новых клеток с нормальной степенью дифференцировки.
Развиваясь далее, этот процесс приходит к ситуации, когда для выведения бластной клетки из митотического цикла потребуется 100 дифференцированных клеток, с соответственно сниженной степенью дифференцировки, и соответственно – продуктивностью по кейлонам, что означает снижение максимального значения концентрации кейлонов до запирающего значения и отсутствие разницы между этими значениями.
В следующем репродуктивном цикле для выведения бластной клетки из митотического цикла потребуется более 100 новых дифференцированных клеток, и при этом концентрация кейлонов поднимется лишь до запирающего значения.
Налицо факт начала закономерного роста численности дифференцированных клеток в родовом пуле, что означает начало первого этапа трансформации механизмов физиологической и репродуктивной регенерации ткани.
Далее процесс будет развиваться по схеме общего случая патологического изменения механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Здесь мы рассмотрели случай постепенного естественного снижения продуктивности новых дифференцированных клеток по кейлонам. Если же снижение продуктивности по кейлонам новых дифференцированных клеток будет происходить другими способами либо любой их комбинацией, то следствием будет быстрое по времени и значительное по масштабам развитие процесса, предшествующего началу первого этапа трансформации механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
10.2. Изменение в неблагоприятном направлении скорости дифференцировки новых
клеток, коммитированных в отдел дифференцированных
Для данного биологического свойства справедливы все те предварительные замечания, изложенные в начале первой части этой главы.
С того момента, когда скорость дифференцировки новых клеток, уходящих в отдел дифференцированных, начнет снижаться, - в родовом пуле бластной клетки начинаются изменения в протекании репродуктивных циклов.
Предположим, что нормальное число одного поколения в родовом пуле составляет 100 дифференцированных клеток, а число полностью дифференцированных клеток, поднимающих концентрацию кейлонов в родовом пуле до запирающего значения, составляет 70. Именно время полной дифференцировки этих 70 клеток и определяет момент выхода бластной клетки из митотического цикла. Остальные 30 клеток дифференцируются после выхода бластной клетки из митотического цикла и поднимают значение концентрации кейлонов в родовом пуле от запирающего до максимального.
Поскольку в норме момент вступления бластной клетки в митотический цикл определяется временем снижения концентрации кейлонов от максимального до запирающего значения в ходе начавшегося репродуктивного цикла, то есть отмиранием некоторого числа (30 дифференцированных клеток, в нашем примере) старых дифференцированных клеток, то он является некоторой фиксированной величиной по отношению к началу репродуктивного цикла, - поэтому длительность митотического цикла зависит от времени полной дифференцировки упоминаемых выше 70 новых клеток.
Следовательно, снижение скорости дифференцировки новых клеток, уходящих в отдел дифференцированных, означает увеличение времени, в течение которого 70 клеток полностью дифференцируются. Это означает, что увеличивается время, в течение которого концентрация кейлонов в родовом пуле будет подниматься до запирающего значения (будет оставаться ниже запирающего значения), или, что то же, увеличивается время нахождения бластной клетки в митотическом цикле.
Поэтому в первом измененном репродуктивном цикле возникает поколение новых дифференцированных клеток, численно превышающее отмершее поколение старых дифференцированных клеток.
Численность клеток родового пула также увеличится на эту же величину и максимальное значение концентрации кейлонов возрастет на некоторую величину А.
Последнее утверждение базируется на том, что, несмотря на снижение скорости дифференцировки клеток, уходящих в отдел дифференцированных, степень дифференцировки их остается неизменной. Иными словами, снижение скорости дифференцировки не влияет на степень дифференцировки, поэтому количество полностью дифференцированных клеток, необходимое для выведения бластной клетки из митотического цикла, - через повышение концентрации кейлонов в родовом пуле до запирающего значения, - остается неизменным.
В следующем репродуктивном цикле отмирает очередное поколение старых дифференцированных клеток численностью 100 единиц. Снижение концентрации кейлонов в родовом пуле, составит обычную величину, равную произведению продуктивности по кейлонам одной дифференцированной клетки на 100 и деленному на объем родового пула. Однако ввиду того, что снижение концентрации кейлонов в этом репродуктивном цикле начнется не с обычного максимального значения, а с максимального +А, достигнутого в предыдущем репродуктивном цикле, время снижения концентрации кейлонов до запирающего значения будет больше обычного. Иными словами, время от начала репродуктивного цикла до вступления бластной клетки в митотический цикл будет больше обычного. Бластная клетка вступит в митотический цикл позже обычного по отношению к началу репродуктивного цикла.
Кроме того, минимальное значение концентрации кейлонов в родовом пуле в этом репродуктивном цикле будет больше (потенциально) обычного на ту же величину А.
Поэтому в этом репродуктивном цикле бластная клетка позже вступит в митотический цикл и раньше выйдет из него, по отношению к началу репродуктивного цикла.
Изменение численности дифференцированных клеток во втором репродуктивном цикле определяется двумя тенденциями. С одной стороны, весь избыток дифференцированных клеток предыдущего нового поколения будет нивелирован тем, что бластная клетка позже вступила в митотический цикл и раньше вышла из него, то есть время нахождения бластной клетки в митотическом цикле было меньше обычного. Другими словами, предыдущее увеличение максимального значения концентрации кейлонов в родовом пуле будет автоматически учтено соответствующим уменьшением числа дифференцированных клеток в новом поколении. С другой стороны, это новое поколение дифференцированных клеток в процессе своего образования и дифференцировки также будет образовывать некоторый излишек новых дифференцированных клеток, - по той же причине постоянного снижения скорости дифференцировки.
Рассмотрим изменение числа дифференцированных клеток в новых поколениях и в родовом пуле в целом на условных конкретных арифметических примерах. Условными эти примеры являются в силу произвольного выбора параметров, определяющих ход процессов в родовом пуле бластной клетки, однако это обстоятельство не влияет на демонстрацию сути процессов.
Предположим, что скорость дифференцировки клеток, уходящих в отдел дифференцированных, снижается на 20% за один репродуктивный цикл и что время нахождения бластной клетки в митотическом цикле так же при этом увеличивается на 20%, равно как и численность очередного нового поколения дифференцированных клеток. Для большей наглядности указанные условия остаются в силе и в случае неполного репродуктивного цикла (н.р.ц.), когда старое поколение дифференцированных клеток отмирает, а новое не образуется из-за избытка нормально дифференцированных клеток в родовом пуле, а так-же в случае отсутствия (выпадения) очередного репродуктивного цикла (р.ц.о.), когда очередное старое поколение дифференцированных клеток исчезло досрочно, передав свою численность другим поколениям. Принимаем также нормальную численность одного поколения равной ста дифференцированным клеткам, а число поколений в данном родовом пуле – десяти.
1 репр. цикл 100-0=100 кл. 100+100 x 0,2=120 кл. +20 кл.
В первом измененном репродуктивном цикле образуется 20 лишних дифференцированных клеток, т.е. численность нового поколения и всего родового пула увеличилась на 20 дифференцированных клеток (+20 кл.)
2 р.ц. 100-20=80 кл. 80+80 x 0,4=112 кл. +32 кл.
Численность нового поколения дифференцированных клеток, без учета дальнейшего снижения скорости дифференцировки нового поколения дифференцированных клеток и с учетом нивелировки избытка дифференцированных клеток, созданного в первом репродуктивном цикле, равно 80 единицам, а с учетом снижения скорости дифференцировки 112 клеток. Новый избыток дифференцированных клеток в родовом пуле составляет 32 клетки (+32 кл.).
3 р.ц. 100-32=68 68+68 x 0,6=109 +41
4 р.ц. 100-41=59 59+59 x 0,8=106 +47
5 р.ц. 100-47=53 53+53 x 1,0=106 +53
6 р.ц. 100-53=47 47+47 x 1,2=103 +56
7 р.ц. 100-56=44 44+44 x 1,4=106 +62
8 р.ц. 100-62=38 38+38 x 1,6=99 +61
9 р.ц. 100-61=39 39+39 x 1,8=109 +70
10 р.ц. 100-70=30 30+30 x 2,0=90 +60
В одиннадцатый репродуктивный цикл вступает первое измененное поколение дифференцированных клеток, образовавшееся в первом измененном репродуктивном цикле; начинается второй круг регенерации родового пула.
11 р.ц. 120-60=60 60+60 x 2,2=192 +132
12 р.ц. 112-132= - 20 н.р.ц. 2,4 - 0 +20
Старое поколение дифференцированных клеток, образовавшееся во втором репродуктивном цикле, отмерло, а новое не образовалось по причине избытка нормально дифференцированных клеток в родовом пуле.
13 р.ц. 109-20=89 89+89 x 2,6=320 +231
14 р.ц. 106-231= - 125 н.р.ц. 2,8 - 0 +125
15 р.ц. 106-125= -19 н.р.ц. 3,0 - 0 +19
16 р.ц. 103-19=84 84+84 x 3,2=351 +269
17 р.ц. 106-269= -163 н.р.ц. 3,4 - 0 +163
18 р.ц. 99-163= -64 н.р.ц. 3,6 - 0 +64
19 р.ц. 109-64=45 45+45 x 3,8=216 +171
20 р.ц. 90-171= -81 н.р.ц. 4,0 - 0 +81
В двадцать первый репродуктивный цикл вступает изменённое поколение дифференцированных клеток, образовавшееся в одиннадцатом репродуктивном цикле – 192 единицы; начинается третий круг регенерации родового пула.
21 р.ц. 192-81=111 111+111 x 4,2=577 +466
22 р.ц. 0-466= - 466 р.ц.отс. 4,4 - 0 +466
23 р.ц. 320-466= -146 н.р.ц. 4,6 - 0 +146
24 р.ц. 0-146= -146 р.ц.о. 4,8 - 0 +146
25 р.ц. 0-146= -146 р.ц.о. 5,0 - 0 +146
26 р.ц. 351-146=205 205+205 x 5,2=1271 +1066
27 р.ц. 0-1066= -1066 р.ц.о 5,4 - 0 +1066
28 р.ц. 0-1066= -1066 р.ц.о. 5,6 - 0 +1066
29 р.ц. 216-1066= -850 н.р.ц. 5,8 - 0 +850
30 р.ц. 0-850= - 850 р.ц.о. 6,0 - 0 +850
31 р.ц. 577-850= -273 н.р.ц. 6,2 - 0 +273
32 р.ц. 0-273= -273 р.ц.о .6,4 - 0 +273
33 р.ц. 0-273= -273 р.ц.о. 6,6 - 0 +273
34 р.ц. 0-273= -273 р.ц.о. 6,8 - 0 +273
35 р.ц. 0-273= -273 р.ц.о 7,0 - 0 +273
36 р.ц. 1271-273=998 998+998 x 7,2=8184 +7186
46 р.ц. 8184-7186=998 998+998 х 9,2=10180 +9182
56 р.ц. 10180-9182=998 998+998х 11,2= 12176 +11178
Таким образом, процесс идет по пути постепенного увеличения численности отдельных поколений за счет снижения численности остальных поколений, пока последние не исчезают совсем, другими словами, налицо процесс сокращения числа поколений в родовом пуле и возрастания численности дифференцированных клеток в остающихся поколениях. Если в первом круге регенерации эти изменения не столь существенны, то во втором круге регенерации исчезло шесть поколений из десяти. После третьего круга регенерации остается всего два поколения дифференцированных клеток и избыток дифференцированных клеток в родовом пуле составляет уже 850 единиц, то есть 85%. Надо полагать, что уже к этому моменту функциональные возможности кровеносной системы ткани, пораженной опухолевым ростом, безнадежно «отстали» от потребностей этого локуса ткани по пластическим и энергетическим материалам и другим биологически активным веществам.
Дальнейшее развитие процесса явно находится за пределами физиологических возможностей организма и необходимости его рассмотрения.
Если число поколений дифференцированных клеток и их численность будут более значительными, а снижение скорости дифференцировки новых клеток будет значительно меньшим и не прогрессивным, то длительность рассмотренного процесса значительно увеличится, однако конечный результат будет тот же самый.
Итак, в конце концов в родовом пуле остается всего одно поколение дифференцированных клеток, то есть в репродуктивном цикле будут меняться сразу все клетки родового пула. Круг регенерации превратился в один репродуктивный цикл, или последний охватил весь родовой пул.
Это означает, что исчезло деление дифференцированных клеток родового пула на поколения и колебания численности дифференцированных клеток в родовом пуле прекратились. В последующих репродуктивных циклах будет иметь место только постоянное увеличение числа новых дифференцированных клеток в родовом пуле.
Налицо факт начала закономерного роста (а не колебаний) численности дифференцированных клеток в родовом пуле, что означает начало первого этапа трансформации механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Далее процесс будет развиваться по схеме общего случая патологического изменения механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Необходимо отметить следующее. Значительные колебания численности дифференцированных клеток как в поколениях, так и в родовом пуле в целом, до полного исчезновения отдельных поколений, а затем и до исчезновения всех поколений, за исключением последнего, – сопровождались возникновением временного дефицита пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ, величина которого также значительно колебалась, что само по себе могло привести к дополнительному неблагоприятному изменению степени выраженности элементов репродуктивного комплекса ткани.
Здесь мы рассмотрели случай постепенного естественного снижения скорости дифференцировки новых клеток. Если же снижение скорости дифференцировки новых клеток будет происходить другими способами либо любой комбинацией всех способов, то следствием будет быстрое по времени и значительное по масштабам развитие процесса, предшествующего началу первого этапа трансформации механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
10.3. Изменение в неблагоприятном направлении порога чувствительности бластной клетки к воздействию кейлонов
Для данного биологического свойства справедливы все те предварительные замечания, изложенные в начале первой части этой главы.
Постепенное замедление ростовых процессов в ткани, – с момента ее возникновения, и превращения их в регенерационные процессы (рост на месте), – к моменту окончательного формирования ткани, свидетельствует о том, что чувствительность бластной клетки к блокирующему воздействию кейлонов с возрастом организма повышается, или, что то же, порог чувствительности бластной клетки понижается.
Однако изменения общего характера, происходящие в организме с определенного момента, способствуют возникновению противоположной тенденции в изменении чувствительности бластной клетки к блокирующему воздействию кейлонов. В условиях постепенного нарастания дефицита пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ в ткани, воспринимающий кейлоны комплекс бластной клетки становится менее эффективным, менее чувствительным. Чувствительность бластной клетки к блокирующему воздействию кейлонов снижается, или, что то же, порог чувствительности бластной клетки повышается.
Таким образом, порог чувствительности бластной клетки к блокирующему воздействию кейлонов на протяжении жизни организма не остается неизменным. С момента возникновения ткани, когда порог чувствительности бластной клетки имеет наибольшее значение, далее происходит постепенное понижение порога чувствительности и стабилизация его на определенном уровне до момента наступления изменений общего характера в организме. После этого порог чувствительности бластной клетки к блокирующему воздействию кейлонов начинает постепенно повышается, что является естественной реакцией на процессы старения ткани.
С момента повышения порога чувствительности (изменения в неблагоприятном направлении) бластной клетки, возникшего в очередном репродуктивном цикле, – в родовом пуле бластной клетки начинаются изменения в протекании последующих репродуктивных циклов.
Время нахождения бластной клетки в митотическом цикле репродуктивного цикла определяется (задается), при прочих равных условиях, разностью между запирающим и минимальным значениями концентрации кейлонов в родовом пуле бластной клетки.
Повышение порога чувствительности бластной клетки к блокирующему воздействию кейлонов означает автоматическое повышение запирающего значения концентрации кейлонов в родовом пуле бластной клетки, то есть увеличение интервала между запирающим и минимальным значениями, или, что то же, увеличение времени нахождения бластной клетки в митотическом цикле. С другой стороны, это также означает уменьшение интервала между максимальным и запирающим значениями концентрации кейлонов в родовом пуле.
Исходная ситуация в родовом пуле бластной клетки к первому измененному репродуктивному циклу будет следующей. Характерные значения концентрации кейлонов в родовом пуле будут обычными, а порог чувствительности бластной клетки будет несколько выше нормы по условию нашего случая. Поскольку концентрация кейлонов в родовом пуле, находящемся в стабильном состоянии, равна максимальной, то повышение порога чувствительности бластной клетки никоим образом не влияет на ситуацию.
В первом измененном репродуктивном цикле возникает поколение новых дифференцированных клеток, численно превышающее отмершее поколение старых дифференцированных клеток, поскольку время нахождения бластной клетки в митотическом цикле возросло, то есть потенциал повышения порога чувствительности бластной клетки реализовался.
Общая численность клеток родового пула также увеличится на величину прироста клеток в первом измененном поколении дифференцированных клеток.
Максимальное значение концентрации кейлонов в родовом пуле также возрастет на некоторую величину В, поскольку в родовом пуле увеличилось число дифференцированных клеток с нормальной степенью дифференцировки репродуктивных структур.
Минимальное значение концентрации кейлонов в родовом пуле также возросло (потенциально) на величину В, поскольку численность следующего отмирающего поколения дифференцированных клеток не изменилась.
Запирающее значение концентрации кейлонов к моменту начала второго измененного репродуктивного цикла будет превышать обычное значение на величину 2В, или на величину В, по сравнению со значением к концу первого измененного репродуктивного цикла. Последнее утверждение базируется на предположении, что порог чувствительности бластной клетки будет повышаться на одну и ту же величину за один репродуктивный цикл.
Изменение численности дифференцированных клеток во втором репродуктивном цикле определяется двумя тенденциями. С одной стороны, весь избыток дифференцированных клеток предыдущего поколения будет нивелирован тем, что бластная клетка позже вступит в митотический цикл, по отношению к началу репродуктивного цикла, то есть время ее нахождения в митотическом цикле будет меньше обычного. Другими словами, предыдущее увеличение максимального значения концентрации кейлонов в родовом пуле будет автоматически учтено соответствующим уменьшением числа дифференцированных клеток в новом поколении. С другой стороны, это новое поколение дифференцированных клеток в процессе своего образования и дифференцировки также будет образовывать некоторый излишек новых дифференцированных клеток, - по причине возрастающего порога чувствительности бластной клетки.
Сравнивая изменения в протекании репродуктивных циклов в нашем случае с изменениями, происходящими при снижении скорости дифференцировки новых клеток, уходящих в отдел дифференцированных, приходим к выводу, что закономерности изменений максимального и минимального значений концентрации кейлонов в родовом пуле совершенно одинаковы. Поэтому конечный результат процесса изменений в протекании репродуктивных циклов в родовом пуле будет идентичен результату в случае снижения скорости дифференцировки новых клеток, уходящих в отдел дифференцированных.
Следовательно, и в нашем случае начальный этап процесса трансформации механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани плавно перейдет в первый этап трансформации последних.
Далее процесс будет развиваться по схеме общего случая патологического изменения механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Резкое, а не постепенное, повышение порога чувствительности бластной клетки, происходящее другими способами или сочетанием всех трех способов, будет иметь следствием быстрое и масштабное развитие процесса, предшествующего началу первого этапа трансформации механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
10.4. Изменение в неблагоприятном направлении скорости размножения бластной клетки
Для данного биологического свойства справедливы все те предварительные замечания, изложенные в начале первой части этой главы.
С того момента, когда скорость размножения бластной клетки начнет увеличиваться (изменяться в неблагоприятном направлении), – в родовом пуле бластной клетки начинаются изменения в протекании репродуктивных циклов.
Следует сразу оговориться, что увеличение скорости размножения бластной клетки из-за изменений общего характера в организме или в результате повреждающих воздействий на ткань, – маловероятно, поскольку ухудшение условий регенерации ткани скорее ведет к снижению интенсивности репродуктивных процессов, в том числе и скорости размножения бластной клетки. Поэтому рассматриваемый случай наиболее вероятен лишь при генетической обусловленности такого изменения свойства бластной клетки в определенном возрасте организма.
Рассмотрим процессы, происходящие в родовом пуле бластной клетки в этом случае, более подробно.
Предположим, что нормальная численность одного поколения в родовом пуле составляет 100 дифференцированных клеток, а число полностью дифференцированных клеток, поднимающих концентрацию в родовом пуле до запирающего значения, составляет 60; остальные 40 заканчивают дифференцировку после выхода бластной клетки из митотического цикла и поднимают концентрацию кейлонов в родовом пуле до максимального значения.
Ситуация в родовом пуле к моменту начала первого измененного репродуктивного цикла будет следующей. Все три характерных значения концентрации кейлонов будут обычными, так же как скорость дифференцировки и степень дифференцировки новых клеток, и порог чувствительности бластной клетки.
В начале первого измененного репродуктивного цикла в родовом пуле все будет протекать обычным порядком. Изменения начинаются с момента вступления бластной клетки в митотический цикл. Несмотря на то, что число новых клеток, уходящих в отдел дифференцированных, увеличивается быстрее обычного, бластная клетка выйдет из митотического цикла лишь после полной дифференцировки 60 новых дифференцированных клеток. Понятно, что число вновь возникших клеток к этому моменту, а следовательно, и в репродуктивном цикле, будет больше обычного на некоторую величину. Число клеток, заканчивающих дифференцировку после выхода бластной клетки из митотического цикла будет больше 40 единиц на некоторую величину. Численность дифференцированных клеток родового пула также увеличится на эту величину. Максимальное значение концентрации кейлонов и минимальное значение (потенциально) концентрации кейлонов в родовом пуле возрастут на некоторую величину С.
Изменение численности дифференцированных клеток во втором репродуктивном цикле будет определяться двумя тенденциями. С одной стороны, весь избыток дифференцированных клеток предыдущего нового поколения будет нивелирован тем, что бластная клетка позже вступит в митотический цикл, то есть время нахождения бластной клетки в митотическом цикле будет меньше обычного. Другими словами, предыдущее увеличение максимального значения концентрации кейлонов в родовом пуле, будет автоматически учтено соответствующим уменьшением числа дифференцированных клеток в новом поколении. С другой стороны, это новое поколение дифференцированных клеток в процессе своего образования и дифференцировки также будет образовывать излишек новых дифференцированных клеток, – по той же причине постоянного увеличения скорости размножения бластной клетки.
Сравнивая изменения в протекании репродуктивных циклов в нашем случае с изменениями, происходящими при снижении скорости дифференцировки новых клеток, уходящих в отдел дифференцированных, приходим к выводу, что закономерности изменений максимального и минимального значений концентрации кейлонов в родовом пуле совершенно одинаковы. Поэтому конечный результат процесса изменений в протекании репродуктивных циклов в родовом пуле будет идентичен результату в случае снижения скорости дифференцировки новых клеток, уходящих в отдел дифференцированных.
Следовательно, и в нашем случае, начальный этап процесса трансформации механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани плавно перейдет в первый этап трансформации последних.
Далее процесс будет развиваться по схеме общего случая патологического изменения механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Все заключительные замечания второй части этой главы справедливы, с соответствующей поправкой, и для нашего случая увеличения скорости размножения бластной клетки.
10.5. Изменение в неблагоприятном направлении других элементов репродуктивного комплекса ткани
5.1. Увеличение скорости размножения (изменение в неблагоприятном направлении) бластной клетки при дальнейшем снижении концентрации кейлонов в родовом пуле ниже минимального значения, не может явиться причиной слома механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани по определению, поскольку реализация отрицательного потенциала такого свойства бластной клетки возможна после слома упомянутых механизмов регулирования. Данная особенность бластной клетки является отягощающим фактором в процессе развития уже возникшего очага опухолевого роста ткани.
5.2. Изменение качественного состава кейлонов в неблагоприятном направлении эквивалентно, по своему физиологическому действию, уменьшению количества нормальных кейлонов в родовом пуле бластной клетки, со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. Таким образом, этот случай полностью сводится, по своим последствиям, к первой части данной главы.
5.3. Изменение биологической стойкости кейлонов в неблагоприятном направлении также эквивалентно, по своему физиологическому действию, уменьшению количества кейлонов в родовом пуле бластной клетки, со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. Таким образом, и этот случай полностью сводится, по своим последствиям, к первой части данной главы.
5.4. Изменение в неблагоприятном направлении способности кейлонов к диффузии внутри родового пула бластной клетки также эквивалентно, по своему физиологическому действию, уменьшению количества кейлонов в родовом пуле бластной клетки, со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. И этот случай сводится, по своим последствиям, к первой части данной главы.
5.5. Снижение микропроводящих свойств (изменение в неблагоприятном направлении) ткани для всего комплекса необходимых веществ, а не только кейлонов, по своему физиологическому действию, эквивалентно снижению уровня обеспечения дифференцированных клеток необходимым комплексом веществ, а следовательно, в первую очередь, снижению степени дифференцировки новых клеток и уменьшению количества кейлонов в родовом пуле бластной клетки. Другими словами, этот случай опосредованно также сводится, по своему физиологическому действию, к первой части данной главы. Вместе с тем, естественное (нормальное и аномальное) изменение в неблагоприятном направлении данного свойства ткани до степени, позволяющей инициировать опухолевый рост в ткани, – представляется маловероятным. Более высокой является вероятность возникновения опухолевого роста в ткани по этой причине при повреждении последней вредными воздействиями. В целом, изменение в неблагоприятном направлении микропроводимости ткани для всего необходимого комплекса веществ как самостоятельная причина возникновения опухолевого роста в ткани, представляется достаточно проблематичной (маловероятной).
5.6. Изменение в неблагоприятном направлении основных и компенсаторных возможностей кровеносной системы ткани, как следствие иных заболеваний последней, – в качестве самостоятельной причины возникновения опухолевого роста в ткани, представляется весьма маловероятной. В большей мере выраженность рассматриваемых свойств определяет период времени, в течение которого агрессивность развития опухоли будет наименьшей. Изменение в неблагоприятном направлении рассматриваемых свойств скорее является отягощающим фактором в развитии уже возникшего очага опухолевого роста ткани. Крайне маловероятным, но возможным, представляется случай, когда низкая природная пропускная способность указанной системы, отягощенная другими заболеваниями, может послужить причиной диффузной формы рака, как отражение «голодания» всего органа или ткани.
Глава 11
Выводы из теории
Итак, что же такое рак, или опухолевый рост ткани?
Опухолевый рост ткани, рак – это: 1) локальный процесс регенерации поврежденной или естественным образом состарившейся ткани, протекающий в извращённой форме из–за биологических особенностей данной ткани, обусловленных генетически; 2) либо процесс естественного или вынужденного размножения иммунных клеток организма при специфическом иммунном ответе, - протекающий в извращенной форме из-за биологических особенностей данной ткани, обусловленных генетически, или из-за специфического воздействия на данную ткань.
Суть извращения процесса регенерации ткани, либо процесса размножения иммунных клеток организма при специфическом иммунном ответе, - заключается в их непрерывности, тогда как в норме процесс физиологической регенерации ткани возобновляется периодически, а процесс репаративной регенерации ткани, как и процесс размножения иммунных клеток при специфическом иммунном ответе, - возобновляются по необходимости.
Основа извращения – это близость врождённой, то есть генетически обусловленной, степени совершенства структуры и функций клеток ткани, в части регулирования репродукции дифференцированных клеток, к критическому значению для данной ткани. Поэтому дальнейшее, естественное или в результате повреждающих воздействий на ткань, изменение в неблагоприятном направлении степени совершенства структуры и функций клеток, в части регулирования репродукции дифференцированных клеток, быстро заходит за критическую отметку, где контроль за репродукцией дифференцированных клеток в такой ткани необратимо утрачивается. Размножение дифференцированных клеток приобретает непрерывный и неуправляемый характер.
Канцерогенное перерождение всех процессов размножения клеток в тканях организма, за исключением процессов размножения клеток иммунной системы при развитии специфического ответа на проникший антиген, является опухолевой формой регенерации ткани. Канцерогенное перерождение процессов размножения клеток иммунной системы при развитии специфического ответа на проникший антиген является опухолевой формой размножения клеток, а не регенерации.
Здесь необходимо уточнить следующее. Нарушение процессов размножения иммунных клеток, осуществляющих неспецифический иммунный ответ, - и имеющее онкологический характер, - аналогично по своей биологической сути таковым при физиологической и репаративной регенерации ткани. Размножение этой группы клеток регулируется естественным колебанием концентрации кейлонов в родовом пуле бластной клетки.
Нарушение процессов размножения иммунных клеток, осуществляющих специфический иммунный ответ на проникший антиген, - и имеющее онкологический характер, - отличается по своей биологической сути от таковых при физиологической и репаративной регенерации. Размножение этой группы клеток регулируется путём принудительного изменения концентрации кейлонов в родовом пуле бластной клетки, достигаемое нейтрализующим взаимодействием соответствующих цитокинов с кейлонами. Эти процессы по своей биологической сути не являются регенерационными.
И первый, и второй вид процессов размножения иммунных клеток так же, как и регенерационные процессы в остальных тканях, подвержены канцерогенным изменениям.
Поскольку развитие очага опухолевого роста ткани представляет собой процесс постепенного снижения эффективности регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани, вплоть до полного распада этой функции, то так же логично и правильно будет определить рак как синдром потери тканью регуляторно-репродуктивной функции.
Будет уместным в данном месте раскрыть биологический смысл ключевых терминов онкологии с точки зрения изложенной теории.
Канцерогенность самых различных повреждающих воздействий на ткань не является каким – то особым их свойством и сводится к способности создавать хронические повреждения клеток ткани. Механизм реализации канцерогенного потенциала различных повреждающих воздействий на ткань подробно рассмотрен выше. Канцерогенность повреждающих воздействий – это не имманентное, а относительное свойство последних. Таковым оно является лишь в случае его направленности на ткани, имеющие низкую врождённую эффективность регуляторно – репродуктивной функции кейлонной системы ткани. Вне этого отношения повреждающие воздействия не обладают свойством канцерогенности.
Трансформация дифференцированной клетки – это процесс прогрессивного снижения степени дифференцировки клеток в каждом новом поколении в ряду последовательных репродуктивных циклов в родовом пуле бластной клетки. Трансформация дифференцированной клетки – это процесс постепенной утраты(!) нормальных структур и, соответственно, нормальных функций клетки, в том числе и регуляторно – репродуктивной функции, но никак не процесс приобретения(!) какого–то особого биологически неидентифицируемого свойства.
«Злокачественность» дифференцированной клетки, как стадия её трансформации, на самом деле представляет собой такую совокупную величину снижения степени дифференцировки клеток в очаге опухолевого роста ткани и, следовательно, такую степень снижения эффективности регуляторно – репродуктивной функции кейлонной системы ткани, которая равносильна её полному распаду в ткани. Это понятие отражает состояние совокупности(!) дифференцированных клеток, а не единичной(!) клетки, поскольку в момент распада регуляторно – репродуктивной функции кейлонной системы ткани степень утраты дифференцировки клетками опухоли в различных поколениях родового пула бластной клетки различна.
Первый вывод, который следует из теории, заключается в следующем. Поскольку в подавляющем большинстве случаев опухолевый рост ткани инициируется ее хроническим повреждением, то все лечебные мероприятия, имеющие своим последствием дальнейшее повреждение опухолевой ткани, способствуют развитию опухолевого процесса в ткани. Исключение составляют случаи, когда локализация очага опухолевого роста ткани позволяет его рано диагностировать и своевременно удалить: ранее того момента, когда негативное влияние очага опухолевого роста ткани на организм перейдет в необратимую стадию. Иными словами, механизм регулирования репродукции дифференцированных клеток в очаге опухолевого роста ткани при этом может быть уже разрушен, но негативное влияние очага опухолевого роста на окружающие ткани еще не снизило регуляторно-репродуктивную функцию кейлонной системы в последних за критическую отметку.
Вместе с тем, лечебные мероприятия по удалению или разрушению очага опухолевого роста ткани в той или иной степени дают некоторое замедление и облегчение в течении болезни, и это вполне объяснимо. Временное уменьшение скрытого или явного истощающего действия опухолевого очага на организм, а также некоторое улучшение в обеспечении питательными веществами оставшейся части клеток, за счет гибели части дифференцированных клеток в очаге, действительно имеет место. Понятно, что в большинстве случаев никакого действительного лечебного эффекта эти мероприятия на самом деле не дают и их положительные последствия носят временный характер с последующей интенсификацией роста опухоли.
Второй вывод заключается в том, что все лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление в полном объеме регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани. На практике это означает необходимость поднятия степени дифференцировки клеток в очаге опухолевого роста ткани до нормальной, при которой произойдет восстановление механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Третий вывод заключается в том, что, начиная со второго этапа трансформации механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани, главной причиной ускоренного развития опухолевого процесса в ткани становится саморазвивающийся дефицит пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ. Рост опухоли увеличивает дефицит питательных веществ, а последний, через снижение степени дифференцировки нарождающихся клеток, ускоряет рост опухоли. Образно, и по сути верно, говоря, с этого момента рак становится физиологическим заболеванием «голодной» ткани.
Поэтому четвертый вывод из теории заключается в том, что восстановления нормальной степени дифференцировки клеток в очаге опухолевого роста ткани, а, следовательно, и восстановления в полном объеме регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани, можно достичь подачей в очаг опухолевого роста ткани достаточного (для каждой конкретной опухоли!) количества входящего комплекса метаболитов. Именно это условие является главным для формирования в полном объеме всех трех типов дифференцировок в клетках, уходящих в отдел дифференцированных, а, следовательно, и восстановления в полном объеме всех функций клеток, в том числе и регуляторно-репродуктивной.
Искусственно воссоздаваемый комплекс пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ, или, что то же, входящий комплекс метаболитов, – представляет собой питательный раствор, содержащий полный набор аминокислот, глюкозу (другие углеводы), жирные кислоты, электролиты, витамины, микроэлементы, гормоны, и, возможно, синтезированные кейлоны или их физиологические аналоги, а так же кислород в приемлемой физиологической форме, – то есть возможно более полный комплекс веществ, который в норме приносится кровью в ткани. Особым компонентом в составе входящего комплекса метаболитов могут быть искусственно синтезированные кейлоны после расшифровки их биохимического состава в данной ткани, либо их аналоги по физиологическому действию, которые позволят вывести из митотического цикла весь пул бластных клеток очага опухолевого роста ткани на заданный период времени.
Этот компонент может претендовать на роль самостоятельного средства лечения опухолевого роста ткани, при условии его точного биохимического соответствия кейлонам данной ткани. Однако возможности его самостоятельного лечебного воздействия значительно ниже основного способа, поскольку истощенный организм, даже при условии полного блокирования размножения всех бластных клеток в опухоли, долго будет преодолевать собственное истощение, равно как и восстанавливать нормальную степень дифференцировки клеток в очаге опухолевого роста ткани.
Пятый вывод заключается в том, что для подачи входящего комплекса метаболитов в очаг опухолевого роста ткани можно и нужно использовать все известные способы введения веществ в организм. Возможны три основных способа доставки питательного раствора клеткам опухоли, а также их различные сочетания. Из двух искусственных способов введения веществ в организм один, - инъекция,- в отношении опухолей применялся как в эксперименте (разрушение), так и в лечебных целях (винибластин); другой, - внутривенное (артериальное) введение, - рядовая манипуляция медицинской практики. Третий способ – это приём раствора как обычной пищи через рот (перорально). Не касаясь конкретных технологий введения упомянутого комплекса веществ, отметим лишь принципы, которыми следует руководствоваться при выборе того или иного способа подачи либо их комбинации.
1. Непосредственное прямое введение в очаг опухолевого роста ткани входящего комплекса метаболитов является наиболее радикальным и эффективным способом. Достоинствами данного способа являются следующие. Возможность введения питательного раствора достаточно высокой концентрации. Ввиду локальности такой инъекции возможное отрицательное влияние высокой концентрации питательного раствора на организм будет минимальным. Этот способ может оказаться решающим в случае недостаточности эффекта от применения двух других способов введения питательного раствора. Его значение будет велико в случае, когда опухолевый рост захватил многие ткани, органы и системы и хирургически разделить и удалить излишки тканей будет практически невозможно. Другими словами, такой путь подачи позволяет обойти относительно недостаточные в данных условиях функции пищеварительной системы организма и пропускную способность кровеносной системы, питающей пораженную ткань. Недостатками данного способа введения питательного раствора являются следующие. Отсутствие нормализующего влияния на остальные ткани, органы и системы организма, истощаемого опухолью. Отсутствие лечебного влияния на необнаруженные метастазы (обнаруженные метастазы подвергаются такой же инъекции). Возможность септических осложнений.
В целом, в принципиальном плане этот способ введения питательного раствора в ткани организма не представляет собой непреодолимой технической трудности.
Понятно, что применение данного способа в качестве основного или дополнительного возможно только строго в больничном стационаре квалифицированным медицинским персоналом.
2. Введение входящего комплекса метаболитов в кровеносную систему организма является менее радикальным путем, поскольку в этом случае исключается ограничиваю-щее влияние функциональных возможностей только пищеварительной системы организма. Ограниченность подачи необходимого комплекса веществ через кровеносную систему определяется совершенно конкретными возможностями последней в части пропуска носителей к пораженной ткани. Увеличение подачи необходимого комплекса веществ в очаг опухолевого роста ткани в этом случае возможно лишь за счет повышения концентрации вводимого комплекса веществ в крови. Достоинствами этого способа подачи питательного раствора являются следующие. Благотворное влияние питательного раствора на все ткани, органы и системы организма, истощаемого опухолью. Лечебное воздействие на метастазы, независимо от их локализации и обнаруженности. Использование этого способа является особенно перспективным при лечении лейкозов и других нарушений физиологической регенерации крови, поскольку в этом случае клетки крови сразу получают питательные вещества, необходимые для завершения их биологического созревания. Недостатками данного способа введения питательного раствора являются следующие. Невозможность чрезмерного повышения концентрации питательных веществ в крови, а, следовательно, и в опухоли (однако последнее можно частично компенсировать непрерывностью подачи питательного раствора). Возможность технических, метаболических, органопатологических и септических осложнений.
И этот способ следует использовать в условиях больничного стационара с помощью квалифицированного медицинского персонала.
3. Еще менее радикальным является путь введения входящего комплекса метаболитов через пищеварительную систему организма, как обычной пищи. В этом случае на пути к очагу опухолевого роста ткани необходимый комплекс веществ поджидают оба препятствия: ограниченные функциональные возможности пищеварительной и кровеносной систем. Достоинствами данного способа подачи питательного раствора являются следующие. Простота и естественность введения в организм. Благотворное влияние питательных веществ на все ткани, органы и системы организма, истощаемого опухолью. Лечебное воздействие на метастазы, независимо от их локализации и обнаруженности. Исключение всего комплекса возможных осложнений, свойственных двум первым способам. Возможность применения в бытовых условиях. Недостатками данного способа введения являются следующие. Невозможность достижения высокой концентрации питательных веществ в крови, а следовательно, и в опухоли. Некоторая потеря питательных веществ на пути к опухоли, по сравнению со вторым способом.
В отношении сочетания перечисленных способов введения питательного раствора между собой наилучшим вариантом является введение непосредственно в опухоль в сочетании с третьим (вторым) способом, чем достигается активное лечебное воздействие на опухоль и активное нормализующее влияние на весь организм.
Вся тонкость проблемы подачи входящего комплекса метаболитов в очаг опухолевого роста ткани заключается в необходимости подачи такого их количества для каждой конкретной опухоли, которое обеспечит процесс полной дифференцировки всех клеток очага опухолевого роста. Как правило, без помощи извне, организму этого сделать не удается, несмотря на формирование дополнительных кровеносных и лимфатических сосудов, обеспечивающих кровоснабжение очага опухолевого роста ткани, поскольку разница между подаваемым и необходимым количеством слишком велика. Процесс размножения дифференцированных клеток в опухоли заходит так далеко, что организм в принципе не в состоянии обеспечить его необходимым количеством пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ, позволяющим нормально дифференцироваться всем клеткам в опухоли. Физиологический смысл принципиальной несостоятельности организма в рассматриваемом отношении заключается в наличии совершенно конкретных возможностей пищеварительной системы, а также кровеносной системы в части пропуска носителей к конкретной ткани.
Поэтому способ подачи входящего комплекса метаболитов в очаг опухолевого роста ткани, или их комбинация, зависят от совокупности параметров, характеризующих очаг опухолевого роста.
Шестой вывод заключается в том, что выполнение условия подачи достаточного количества входящего комплекса метаболитов в очаг опухолевого роста ткани диктует существенно различный характер лечебных воздействий в зависимости от совокупности параметров, характеризующих очаг опухолевого роста. В этом отношении процесс опухолевого роста ткани можно разделить на три стадии.
Первая стадия опухолевого роста ткани – это период времени, в течение которого можно поднять степень дифференцировки клеток в очаге до нормальной за счет повышения концентрации в крови входящего комплекса метаболитов до максимально возможного безопасного уровня в течение периода времени, не вызывающего каких-либо осложнений в состоянии организма больного. Речь идет о пероральном или парентеральном введении входящего комплекса метаболитов.
Вторая стадия опухолевого роста ткани – это период времени, в течение которого можно поднять степень дифференцировки клеток в очаге до нормальной за счет мероприятия достаточного для первой стадии, но после хирургического приведения в соответствие массы ткани, пораженной опухолевым ростом, с возможностями кровеносной системы, питающей эту пораженную ткань; либо за счет мероприятия, достаточного для первой стадии в сочетании с непосредственной подачей в очаг входящего комплекса метаболитов, без хирургического вмешательства.
Третья стадия опухолевого роста ткани – это период времени, в течение которого можно поднять степень дифференцировки клеток в очаге до нормальной за счет парентерального и непосредственного введения в очаг опухолевого роста входящего комплекса метаболитов после хирургического приведения в соответствие массы ткани, пораженной опухолевым ростом, с возможностями кровеносной системы, питающей эту пораженную ткань.
Лечебным мероприятиям, включающим хирургическое вмешательство, должен предшествовать курс интенсивного парентерального питания больного входящим комплексом метаболитов для снятия явлений явного или скрытого истощения организма.
Седьмой вывод заключается в том, что введение в кровеносную систему организма дополнительного количества входящего комплекса метаболитов в принципе можно использовать как превентивное мероприятие против возникновения или досимптомного развития опухолевого роста тканей у индивидов с неблагоприятной родословной по случаям возникновения опухолевого роста тканей.
Восьмой вывод состоит в том, что опухолевый рост ткани, возникающий как следствие естественного старения организма или генетически обусловленного резкого неблагоприятного изменения элементов репродуктивного комплекса ткани, в принципиальном плане полностью неизлечим. Однако периодическое введение в кровеносную систему организма входящего комплекса метаболитов дает возможность в течение неопределенного времени блокировать опухолевый рост тканей и избежать гибели организма по этой причине.
Девятый вывод заключается в том, что опухолевый рост ткани, возникающий вследствие повреждающих воздействий, в принципиальном плане полностью излечим, так как выраженность элементов репродуктивного комплекса ткани сама по себе исключает естественное возникновение опухолевого роста ткани. Последний возникает лишь благодаря снижению степени выраженности элементов репродуктивного комплекса ткани повреждающими воздействиями.
Десятый, весьма интересный и важный вывод как в практическом, так и в теоретическом отношении, заключается в том, что нормированное для конкретной неопухолевой (нормальной или поврежденной) ткани введение в последнюю веществ (антикейлонов), снижающих на заданный период времени концентрацию кейлонов в родовых пулах бластных клеток ниже запирающего значения для данной ткани, в сочетании с подачей необходимого количества входящего комплекса метаболитов, – представляет собой путь реального естественного омоложения нормальной или восстановления поврежденной ткани без всяких побочных эффектов. Таким образом, появляется не только практический путь, позволяющий остановить опухолевый рост тканей и устранить тем самым один из его поражающих факторов, а именно, истощение организма, но и, по крайней мере, теоретический путь ликвидации последствий второго поражающего фактора опухолевого роста тканей, а именно, разрушение тканей и органов, – через восстановление разрушенных тканей и органов, достигаемое целенаправленным воздействием на кейлонные системы последних.
Одиннадцатый вывод заключается в том, что опухолевый рост можно инициировать в любой ткани, даже имеющей весьма эффективную кейлонную систему регуляции репродукции дифференцированных клеток, соответствующим сочетанием повреждающего воздействия и времени его действия.
Двенадцатый вывод заключается в том, что природа опухолевого роста тканей в растительном мире по своей биологической сути ничем не отличается от таковой в животном мире.
Тринадцатый вывод заключается в том, что канцерогенность факторов, воздействующих на ткани и вызывающих в последних опухолевый рост, не является их особым свойством и на самом деле представляет собой свойство или способность создавать хронические нарушения функций, структур клетки или гибель части дифференцированных клеток в ткани, как за счет хронически сохраняющихся повреждающих воздействий на ткань, так и за счет одномоментного повреждающего воздействия.
Четырнадцатый вывод заключается в том, что возникновение и развитие очага опухолевого роста ткани, представляет собой постепенный и четко разделяемый на этапы процесс негативного (неблагоприятного) изменения обычных, нормальных свойств новых дифференцированных клеток в ряду репродуктивных циклов в процессах физиологической и репаративной регенерации ткани, либо в процессах размножения иммунных клеток при развитии специфического ответа, приводящий к негативному (неблагоприятному) изменению механизма кейлонной регуляции размножения клеток ткани, вплоть до его полного распада.
Поэтому последний, пятнадцатый вывод, заключается в следующем. Нет никаких раковых клеток, как носителей особого свойства, обуславливающего их непрерывное размножение, как нет и особых канцерогенных свойств у различных повреждающих воздействий на организм, вызывающих канцерогенный эффект в отдельных тканях.
Дифференцированные клетки опухоли отличаются от дифференцированных клеток соответствующей нормальной ткани лишь сниженной степенью дифференцировки. Другими словами, по степени своей дифференцировки, а, следовательно, по своим функциональным способностям (возможностям), в том числе и регуляторно-репродуктивным, опухолевые клетки являются биологическими единицами находящимися в «детском возрасте» (незрелыми), и поэтому им непосильна функциональная нагрузка, в том числе и регуляторно-репродуктивная, которую несут полностью дифференцированные клетки, то есть «взрослые» (зрелые) биологические единицы,– что приводит к далеко идущим отрицательным последствиям.
Поэтому так называемые «раковые клетки» опухоли в принципиальном плане нуждаются в совершенно иной определенной помощи, - для приобретения комплекса нормальных биологических свойств, со всеми вытекающими отсюда положительными последствиями,– нежели в уничтожении или повреждении их, не решающем никаких проблем.
|
Вход
Регистрация
FAQ
Поиск
