Уважаемые господа! Представляю вам последний фрагмент гипотезы, который не "поместился" в предыдущем сообщении. Хотелось бы услышать ваше мнение по поводу того, насколько, ранее предложенные практические рекомендации по лечению рака,вытекают из изложенных теоретических выкладок? Принимается без всяких "обид" как конструктивная, так и деструктивная критика. С уважением Н. Паршин
Заключение В заключение необходимо еще раз более рельефно обозначить суть принятого методологического подхода к проблеме природы опухолевого роста тканей в свете систематически изложенной теории. Главная идея нового подхода к проблеме природы опухолевого роста тканей заключается в том, что в процессе регенерации ткани или в процессе размножения клеток иммунной системы в диаде «дифференцированные клетки – механизм, регулирующий их размножение», – трансформируются не клетки, а регулирующий их размножение механизм. На уровне конкретных биологических явлений эта идея означает прежде всего, что мы имеем дело с нарушением нормального процесса регенерации ткани или с нарушением нормального процесса размножения клеток иммунной системы, а не с каким-то особым самостоятельным процессом, возникающим и реализующимся вне какой-либо связи с процессами регенерации ткани, либо с процессами размножения клеток иммунной системы. Другими словами, физиологическая регенерация (обновление нормальной) ткани, репаративная регенерация (восстановление поврежденной) ткани и опухолевый рост (извращенная форма регенерации ткани или размножения иммунных клеток), – имеют один общий корень. Перечисленные явления представляют собой различные способы протекания (реализации) одного и того же процесса, а именно, процесса размножения клеток. Последняя форма,– опухолевый рост,– представляет собой патологически извращенный способ регенерации ткани (размножения клеток). Её нельзя отнести ни к физиологической, ни к репаративной регенерации, ни к нормальному размножению клеток иммунной системы при специфическом иммунном ответе, - в силу специфичности ее осуществления и конечного результата, то есть это особый способ регенерации ткани ( размножения клеток). Физиологическая и репаративная регенерация ткани, а также размножение клеток иммунной системы при специфическом иммунном ответе, протекают под контролем(!) кейлонной системы ткани. Последняя удерживает размножение бластных клеток ткани (прирост которых затем нормально дифференцируется) в нормальных границах, то есть она является регуляторно-репродуктивной системой, контролирующей, в конечном счете, репродукцию дифференцированных клеток в ткани. Опухолевый рост ткани, протекает в условиях отсутствия(!) контроля кейлонной системы ткани за размножением бластных клеток ткани. Эта форма размножения клеток ткани возникает тогда, когда по определенным, уже известным причинам, эффективность регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани сначала постепенно снижается, а затем функция полностью распадается, тем самым с процесса размножения бластных клеток снимаются всякие ограничения. В этом и заключается принципиальное качественное отличие опухолевой ткани от соответствующей ей нормальной ткани. Возможность возникновения и развития канцерогенного процесса в ткани обусловлена следующими особенностями функционирования механизма регуляции репродукции дифференцированных клеток в ткани. Регулирование процесса репродукции дифференцированных клеток в ткани или, что то же, процесса размножения клеток ткани, осуществляется совокупностью(!) уже имеющихся дифференцированных клеток этой же ткани, то есть носит местный тканевый характер. Поскольку в ткани идет периодическое обновление поколений дифференцированных клеток, то каждый круг регенерации ткани означает полную замену(!) материальной основы регуляторно-репродуктивной функции ткани. Таким образом, материальная основа регуляторно-репродуктивной функции ткани представляет собой постоянно обновляющуюся систему, находящуюся в динамическом равновесии, а следовательно, и регуляторно-репродуктивная функция ткани также является динамической величиной. Именно в этом кроется и теоретическая, и практическая возможность негативного изменения регуляторно-репродуктивной функции ткани вплоть до ее полного распада, в зависимости от негативного изменения ее материальной основы. Если в процессе смены поколений дифференцированных клеток последние сохраняют нормальную степень дифференцировки, и прежде всего репродуктивной, то это означает сохранение нормальной эффективности регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани. Репродукция новых поколений дифференцированных клеток в такой ткани осуществляется в режиме нормального функционирования механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани; либо в режиме нормального специфического иммунного ответа на проникший антиген. Если же, в силу любых(!) причин, в процессе смены поколений дифференцированных клеток у последних снижается степень дифференцировки, и прежде всего репродуктивной, то это означает снижение эффективности регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани вплоть до её полного распада. Репродукция новых поколений дифференцированных клеток в такой ткани осуществляется в аномальном(!) режиме, то есть в форме опухолевого роста ткани. Какие бы элементы репродуктивного комплекса ткани не изменялись в неблагоприятном направлении, ведущая роль в сохранении нормального режима размножения клеток ткани принадлежит кейлонному сегменту репродуктивного комплекса. Если эффективность кейлонного сегмента высока, то он перекрывает изменение в неблагоприятном направлении любых остальных элементов репродуктивного комплекса и удерживает размножение клеток такой ткани в нормальных границах. И наоборот, если эффективность кейлонного сегмента репродуктивного комплекса ткани невысока, то сравнительно небольшие изменения в неблагоприятном направлении любых остальных элементов репродуктивного комплекса делают относительно недостаточной эффективность кейлонного сегмента и приводят к превращению нормального процесса размножения клеток ткани в опухолевый рост ткани. В самом кейлонном сегменте репродуктивного комплекса ткани ведущая роль в сохранении его собственной эффективности принадлежит продуктивности дифференцированных клеток по кейлонам, которая перекрывает все как природные, так и приобретенные изменения в неблагоприятном направлении элементов кейлонного сегмента. В процессе развития очага опухолевого роста в ткани и дифференцированные, и бластные клетки не остаются неизменными, но о приобретении ими особых свойств (злокачественности), как показывает многолетняя безуспешная практика поисков этих особенностей, – говорить нет(!) оснований. Если быть предельно точным, то клетки не только не приобретают никаких особых свойств, а наоборот, все изменения сводятся к частичной, в той или иной мере, а иногда и к полной утрате нормальных структур, и соответственно, нормальных функций, то есть к утрате нормальных свойств. Перерождение нормальной ткани в опухолевую есть постепенный процесс разрушения механизма, регулирующего размножение дифференцированных клеток в ткани, вплоть до его полного распада. Следовательно, нормальная ткань утрачивает регуляторно-репродуктивную функцию кейлонной системы, то есть утрачивает(!) совершенно конкретное(!) биологическое качество, но никак не приобретает(!) "новое"(!) качество: биологически неидентифицируемую мистическую «злокачественность». Выпадение(!) регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани, при перерождении последней в опухолевую, парадоксальным образом трансформируется в сознании в возникновение(!) свойства злокачественности у клетки, несмотря на то, что реальное изменение происходит на тканевом уровне организации, а не на клеточном.
|