Альтернативное лечение рака

Уважаемые господа! В предыдущей главе было конкретизировано содержание понятия "биологические свойства ткани, задействованные в процессах её физиологической и репаративной регенерации", чтобы при дальнейшем изложении не перечислять их все каждый раз. В седьмой главе представлен материал, срывающий, наконец, мистический покров с природы канцерогенных воздействий на человека и остальной животный мир.

Глава 6
Направления изменения степени выраженности элементов
репродуктивного комплекса ткани и причины изменения

В предыдущей главе отмечалось, что изменение степени выраженности биологических свойств ткани, задействованных в репродукции дифференцированных клеток в этой же ткани, то есть элементов репродуктивного комплекса ткани, - может происходить тремя путями.
Первый путь – это нормальное естественное изменение степени выраженности биологических свойств ткани, происходящее в процессе онтогенетического развития организма.
Второй путь – это аномальное естественное изменение степени выраженности биологических свойств ткани, происходящее в процессе онтогенетического развития организма.
Третий путь – это вынужденное, искусственное изменение степени выраженности биологических свойств ткани, происходящее в результате внешних или (и) внутренних повреждающих воздействий на ткань.
Изменение степени выраженности любого элемента репродуктивного комплекса ткани может происходить сразу тремя путями, либо любой их комбинацией, и независимо друг от друга. Поэтому изменение степени выраженности этого элемента будет является суммой независимых изменений по каждому пути.
1. В основе нормального естественного изменения степени выраженности биологических свойств ткани, задействованных в репродукции дифференцированных клеток в этой ткани, лежат изменения общего характера, происходящие в организме в процессе его развития. По мере старения организма постепенно происходит общее снижение физиологических функций всех тканей, органов и систем.
Для клеток любой ткани организма это означает, во-первых, ухудшение обеспечения пластическими и энергетическими материалами и другими биологически активными веществами, связанное со снижением функций пищеварительной и кровеносной систем организма; и, во-вторых, ослабление регуляторных воздействий нервной и эндокринной систем на процессы в клетках, в том числе и на репродуктивные процессы, также связанное со снижением функций пищеварительной и кровеносной систем организма.
Иными словами, пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ вырабатывается меньше и транспортируются они хуже. Эти два обстоятельства приводят к тому, что степень выраженности биологических свойств новых поколений дифференцированных и бластных клеток начинает постепенно снижаться. На практике это означает, в первую очередь, постепенное снижение степени дифференцировки у новых поколений дифференцированных клеток, то есть количество базисных, физиологических и репродуктивных структур в новых дифференцированных клетках снижается. Последнее означает соответствующее снижение функций, связанных с упомянутыми структурами.
Поэтому, общим направлением изменения элементов репродуктивного комплекса ткани в рассматриваемом случае является снижение степени их выраженности.
Снижение степени выраженности элементов репродуктивного комплекса ткани означает изменение в характере взаимодействия между дифференцированными и бластными клетками в рамках механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
2.В основе аномального естественного изменения степени выраженности биологических свойств ткани, задействованных в репродукции дифференцированных клеток в этой ткани, лежит его генетическая обусловленность, то есть генетически обусловленное резкое изменение степени выраженности биологических свойств, значительно отличающееся по степени и срокам возникновения от нормы для данного вида организмов.
Если в предыдущем случае основным направлением изменения степени выраженности биологических свойств ткани является её снижение, то в данном случае равновероятно изменение как в сторону повышения, так и в сторону снижения.
Изменение степени выраженности биологических свойств ткани, за исключением относящихся к бластным клеткам, в сторону повышения, а у бластных клеток – в сторону понижения, представляет в данном случае лишь теоретический интерес и не будет рассматриваться, поскольку изменения в этих направлениях исключают возможность патологического изменения механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани. Возможно, что именно такое изменение степени выраженности биологических свойств, задействованных в репродукции дифференцированных клеток, может лежать в основе отдельных редких случаев спонтанной регрессии канцерогенеза и обратной его трансформации в рамки физиологической и репаративной регенерации ткани.
Снижение степени выраженности элементов репродуктивного комплекса ткани и в этом случае означает изменение в характере взаимодействия между дифференцированными и бластными клетками в рамках механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
3. В основе вынужденного, искусственного изменения степени выраженности биологических свойств ткани, задействованных в репродукции дифференцированных клеток в этой ткани, лежит повреждение ткани вредными воздействиями со стороны внешней или (и) внутренней среды.
Как и в первом случае, основным направлением в изменении степени выраженности биологических свойств ткани в результате повреждающих воздействий, в этом случае будет её снижение.
Снижение степени выраженности элементов репродуктивного комплекса ткани и в этом случае означает изменение в характере взаимодействия между дифференцированными и бластными клетками в рамках механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.

Глава 7
Канцерогенные воздействия на ткань

Как известно, воздействия самой разной природы на ткань могут вызвать в последней канцерогенный процесс. Природа этих воздействий может быть механической, физической, химической и биологической, а также любой комбинацией этих воздействий.
Естественно возникает вопрос, как, столь различные воздействия, могут вызывать один и тот же эффект? Что же есть общего между ними в рассматриваемом отношении?
Рассмотрим вопрос о сущности канцерогенного воздействия на ткань более подробно.
В зависимости от последствий для ткани все воздействия на ткань можно разделить на две группы.
Первая группа воздействий на ткань не вызывает нарушения функций различных клеточных структур, не разрушает структуры клетки, или самой клетки, и упоминается здесь лишь в порядке систематизации.
Вторая группа воздействий на ткань нарушает функции различных клеточных структур, разрушает структуры клетки или всю клетку. Назовём воздействия, относящиеся к этой группе, повреждающими или вредными.
Итак, повреждающие или вредные воздействия на ткань – это любые внешние или (и) внутренние факторы различной природы, которые могут вызвать весь спектр возможных нарушений или разрушений: от легкого одномоментного функционального сбоя какой-либо функционирующей структуры в клетке, до полной гибели клетки.
По направленности повреждающих или вредных воздействий на те или иные структуры клетки их можно разделить на две группы.
К первой группе относятся повреждающие воздействия, направленные на кейлонные системы тканей, то есть на репродуктивные структуры дифференцированных и бластных клеток и кейлоны.
Ко второй группе относятся повреждающие воздействия, направленные на все остальные структуры дифференцированных и бластных клеток, за исключением репродуктивных структур и кейлонов.
Первую группу повреждающих воздействий можно разделить на две подгруппы.
К первой подгруппе относятся повреждающие воздействия, разрушающие репродуктивные структуры дифференцированных и бластных клеток и кейлоны.
Ко второй подгруппе относятся повреждающие воздействия, которые тем или иным образом нарушают функции репродуктивных структур дифференцированных и бластных клеток и кейлонов, например, инактивируют кейлоны без их разрушения или удаляют последние из ткани и т. д. Например, белковые субъединицы вирусных частиц, находящиеся в бластной клетке, могут оказаться комплементарными к молекулам кейлонов и тем самым инактивировать их, либо «снять» их с промотора стартового гена пролиферации. Эти же белковые субъединицы могут таким же образом инактивировать цитокины, ингибирующие процессы размножения иммунных клеток при завершении иммунного ответа на антиген. В результате будет разрушен механизм регуляции этих процессов размножения клеток, не связанных с процессами физиологической и репаративной регенерации ткани.
Повреждающие воздействия первой подгруппы являются истинными канцерогенами, так как они прямо разрушают репродуктивные структуры дифференцированных и бластных клеток и кейлоны, тем самым исключают возможность нормального функционирования механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Повреждающие воздействия второй подгруппы являются условными канцерогенами, так как они непосредственно не разрушают репродуктивные структуры дифференцированных и бластных клеток и кейлоны, а делают невозможным функционирование механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Соответствующее, по дозе и длительности воздействия, использование в эксперименте истинных и условных канцерогенов гарантирует безусловное разрушение механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани, а следовательно, трансформацию нормальной регенерации ткани в опухолевую регенерацию ткани (опухолевый рост ткани).
Здесь необходимо отметить, что число истинных и условных канцерогенов сравнительно невелико и созданы они в основном искусственно.
На самом деле подавляющая часть канцерогенов представлена повреждающими воздействиями, относящимися ко второй группе. Назовем повреждающие воздействия, относящиеся к этой группе, потенциальными канцерогенами, поскольку свою канцерогенность они могут реализовать только при определенных условиях.
Механизм реализации канцерогенного потенциала этих повреждающих воздействий отличается от двух ранее рассмотренных случаев. Процесс канцерогенеза развивается поэтапно и более сложным путем.
Общей чертой всех этих разнообразных повреждающих воздействий, относящихся ко второй группе, в отношении ткани, является то, что они в той или иной мере нарушают функции клеточных структур, либо повреждают в той или иной мере сами структуры, либо вызывают гибель клетки.
Возникает вопрос, каким же образом столь разнообразные последствия повреждающих воздействий ведут к одному и тому же общему эффекту?
Повреждающие воздействия, нарушая функции структур клетки, разрушая структуры клетки и сами клетки, инициируют репаративную регенерацию ткани. При этом параллельно идут процессы репаративной регенерации как путем замены погибших дифференцированных клеток новыми, так и путем внутриклеточной регенерации поврежденных структур и восстановления нарушенных функций.
Эти репаративные регенерационные процессы требуют на свою реализацию дополнительных затрат пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ. Иными словами, в ткани возникает дополнительный расход упомянутых материалов и веществ.
Учитывая то обстоятельство, что подача указанных материалов и веществ кровеносной системой ткани в определенный локус ткани есть величина постоянная и совершенно конкретная, приходим к выводу, что в поврежденном локусе ткани возникает дефицит пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ.
Из этого следует, с учетом положений главы 6, что изменение ситуации в поврежденном локусе ткани эквивалентно изменениям общего характера, происходящим с возрастом в организме. Разница лишь в том, что изменение в нашем случае носит локальный характер. А это означает, в конечном итоге, что в поврежденном локусе ткани снижается степень выраженности биологических свойств новых поколений дифференцированных и бластных клеток, а следовательно изменяется и характер взаимодействия между дифференцированными и бластными клетками в рамках механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
Нормальное протекание процессов репаративной регенерации ткани было рассмотрено в главе 4. При этом, повреждающие воздействия и там давали те же последствия, как и в только что изложенной схеме.
Возникает очередной вопрос: в чем же тогда разница между этими случаями, почему они имеют различный конечный результат?
Она заключается в том, что при нормальной репаративной регенерации ткани повреждающие воздействия, инициирующие её, носят одномоментный (!) характер и не создают длительно(!) сохраняющихся повреждений в ткани. И, наоборот, в нашем случае, повреждающие воздействия носят хронический (!) характер или одномоментный, но с длительно(!) сохраняющимися повреждениями ткани.
Повреждающие воздействия первого рода не могут быть канцерогенами, тогда как повреждающие воздействия второго рода могут быть канцерогенами.
Другими словами, канцерогенность повреждающих воздействий, относящихся ко второй группе, не есть (!) какое-то особое (!) свойство последних и на самом деле сводится к способности создавать хронические нарушения функций структур клетки, либо хронические повреждения структур клетки, либо хроническую гибель части дифференцированных клеток новых поколений, - как за счет хронически сохраняющихся повреждающих воздействий, так и за счёт одномоментного повреждающего воздействия.
Итак, хроническое нарушение функций структур клетки, хроническое повреждение структур клетки и хроническая гибель части дифференцированных клеток, - инициируют хронические репаративные регенерационные процессы в ткани, а следовательно, создают хронический дефицит пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ в родовых пулах поврежденного локуса ткани.
В условиях хронического дефицита упомянутого комплекса материалов и веществ в поврежденном локусе ткани усеченно (!) протекают все три вида дифференцировок клеток. Иными словами, возникает ситуация хронического снижения степени дифференцировки нарождающихся клеток, а следовательно, хронического снижения эффективности функций всех видов структур.
В нашем случае важно то, что в поврежденном локусе ткани снижается степень дифференцировки репродуктивных структур в новых поколениях дифференцированных и бластных клеток. Это означает снижение эффективности регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани. Последнее означает неблагоприятное изменение в характере взаимодействия между дифференцированными и бластными клетками в рамках механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани.
В конечном итоге, при определенных условиях из-за канцерогенного воздействия на ткань происходит такое снижение эффективности регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы, которое приводит к разрушению механизмов физиологической и репаративной регенерации ткани и трансформации нормальной регенерации ткани в опухолевую регенерацию ткани (опухолевый рост ткани).
Наличие канцерогенных воздействий на ткань является необходимым (!), но не достаточным (!) условием для возникновения канцерогенного процесса в ткани (именно поэтому раком заболевает примерно 9% населения, хотя остальные 91% подвергаются точно таким же хроническим повреждающим воздействиям). Достаточное условие для возникновения канцерогенного процесса в ткани будет рассмотрено в следующей главе.