Альтернативное лечение рака

Уважаемые господа! Данная глава может показаться довольно громоздкой для восприятия,что не должно вас смущать, поскольку суть её проста. Репаративнная регенерация осуществляется по тому же механизму, что и физиологическая, только способ "применения" его тканью несколько отличен. Как и в предыдущей главе,- нет возможности передать графическую иллюстрацию описываемых процессов.

Глава 4
Механизм репаративной регенерации ткани

Репаративная регенерация ткани, в зависимости от последствий повреждающих воздействий, может осуществляться двумя разными способами.
1.Если повреждающие воздействия на ткань приводят к гибели повреждённых дифференцированных клеток либо к повреждению в той или иной степени репродуктивных структур дифференцированных клеток или к изменению свойств бластных клеток, относящихся к репродуктивному комплексу ткани (см. главу 5), то механизм репарации будет аналогичен механизму физиологической регенерации ткани.
2. Если же после повреждающих воздействий на ткань дифференцированные клетки сохраняются с той или иной степенью повреждения любых структур клетки, за исключением структур репродуктивной дифференцировки, а бластные клетки получают повреждения той или иной степени любых структур клетки, за исключением отвечающих за свойства, относящиеся к репродуктивному комплексу ткани, то механизм репарации ткани будет аналогичен механизму внутриклеточной физиологической регенерации тканей, в которых при регенерации не происходит смены поколений дифференцированных клеток.
В первом случае при регенерации ткани по существу воспроизводятся все процессы, необходимые для образования новой клетки, независимо от того, что теоретически значительная часть структур погибшей дифференцированной клетки либо дифференци-рованной клетки, получившей повреждения репродуктивных структур, находилась в нормальном состоянии и не нуждалась в репарации.
Во втором случае при репарации из всего спектра процессов, необходимых для образования новой клетки, осуществляются лишь те, которые направлены на восстановление повреждённых структур и реализация которых возможна в конкретной ткани на конкретной стадии развития последней. Последняя фраза означает, что многие репаративные процессы при конкретных начальных условиях в дифференцированной клетке принципиально невозможны.
Сравнивая эти два механизма репаративной регенерации ткани, можно сделать вывод, что клеточное восстановление состава тканей и внутриклеточное восстановление состава тканей различаются не принципиально, а лишь масштабом разворачиваемых реге-нерационных процессов: в первом случае в качестве механизма репарации используется весь процесс образования клетки, во втором - какая- либо часть упомянутого процесса.
Рассмотрим конкретную динамику развития процессов репаративной регенерации в повреждённой ткани.
1. Случай первый, когда повреждающие воздействия на ткань вызывают гибель части дифференцированных клеток либо повреждения в той или иной мере репродуктивных структур дифференцированных клеток.
Следует сразу оговориться, что крайний случай, когда число погибших дифферен-цированных клеток столь велико, что ткань не может сохраниться как структурно - функциональная единица либо в повреждённой части погибли все бластные клетки,- мы не рассматриваем.
Рассматриваемый случай, по особенностям механизма репаративной регенерации поврежденной ткани, распадается на три варианта.
1.1. Первый вариант, когда повреждающие воздействия на ткань вызывают частичную гибель дифференцированных клеток в разных поколениях родового пула бластной клетки.
Механизм репаративной регенерации ткани в этом случае аналогичен механизму физиологической регенерации, однако имеются и некоторые отличия.
Прежде всего, число погибших дифференцированных клеток является случайной величиной, зависящей от повреждающего воздействия. Эта величина может быть как очень малой, так и существенно превышающей численность сменяемого поколения дифференцированных клеток в норме за один репродуктивный цикл в данной ткани. Это означает, что и изменение концентрации кейлонов в родовом пуле будет отличаться от изменения при физиологической регенерации в данной ткани.
Далее, взаимное положение максимального, запирающего и минимального значений концентрации кейлонов по всему интервалу имеет в этом случае несколько иное значение.
Разность между максимальным и минимальным значениями концентрации кейлонов в родовом пуле характеризует степень повреждения последнего, то есть число погибших дифференцированных клеток.
Разность между максимальным и запирающим значениями концентрации кейлонов определяет безвредную для родового пула величину потерь дифференцированных клеток от внешних или (и) внутренних повреждающих воздействий. Иными словами, если в результате повреждающих воздействий и гибели части дифференцированных клеток соответствующее снижение концентрации кейлонов не зайдёт за запирающее значение, то включения процесса репродукции дифференцированных клеток в родовом пуле не произойдёт.
Компенсация этих потерь дифференцированных клеток произойдёт в ходе ближайшего физиологического репродуктивного цикла в родовом пуле, когда возникшее дополнительное снижение концентрации кейлонов, случившееся вне времени физиологического репродуктивного цикла, автоматически учтётся увеличением числа вновь образовавшихся дифференцированных клеток. Численность данного поколения родового пула возрастёт на величину числа всех погибших дифференцированных клеток в данном родовом пуле и останется таковой на будущее, при условии отсутствия новых повреждающих воздействий. В тех поколениях родового пула, где частично погибли дифференцированные клетки, численность клеток уменьшится на величину числа погибших дифференцированных клеток и останется таковой на будущее, при условии отсутствия новых повреждающих воздействий.
В случае, когда число погибших дифференцированных клеток в разных поколениях таково, что соответствующее снижение концентрации кейлонов заходит за запирающее значение, процесс репродукции дифференцированных клеток в родовом пуле включается и реализуется по механизму физиологической регенерации ткани.
Численность дополнительного, репаративного по происхождению, поколения, возникающего в этом случае, будет равна числу погибших дифференцированных клеток во всех поколениях родового пула и останется таковой на будущее, при условии отсутствия новых повреждающих воздействий.
В тех поколениях родового пула, где частично погибли дифференцированные клетки, численность последних уменьшится на величину числа погибших дифференцированных клеток и останется таковой на будущее, при условии отсутствия новых повреждающих воздействий.
И в случае физиологической компенсации потерь дифференцированных клеток, и в случае репаративной компенсации потерь дифференцированных клеток, общее число клеток, с учётом их перераспределения между поколениями, остаётся в родовом пуле неизменным, равным числу дифференцированных клеток до повреждения родового пула.
Разница между этими двумя случаями первого варианта заключается в следую-щем. Если в первом случае физиологический компенсационный прирост дифференцированных клеток сливается, в ближайшем физиологическом репродуктивном цикле, с очередным возникающим поколением дифференцированных клеток, то во втором случае репаративный компенсационный прирост дифференцированных клеток представляет собой дополнительное репаративное поколение дифференцированных клеток.
В первом случае число поколений в родовом пуле остаётся неизменным, из-меняется лишь количественный состав поколений дифференцированных клеток за счёт их перераспределения между поколениями, задаваемого случайным характером повреждающих воздействий.
Во втором случае появляется дополнительное репаративное поколение диффе-ренцированных клеток также за счёт перераспределения дифференцированных клеток между существующими поколениями родового пула и репаративным поколением, задаваемого случайным характером повреждающих воздействий. После своего возникновения репаративное поколение дифференцированных клеток становится в общий ряд физиологических поколений родового пула.
Таким образом, после цикла репаративной регенерации родового пула, в широком понимании, в последнем остаются неустранимые «следы» в виде перераспределения дифференцированных клеток между имеющимися поколениями, как без изменения числа поколений, так и с изменением числа поколений.
Разность между запирающим и минимальным значениями концентрации кейлонов в родовом пуле определяет в этом случае число вновь возникающих дифференцированных клеток, а также косвенно характеризует степень повреждения родового пула.
1.2. Второй вариант, когда повреждающие воздействия на ткань в той или иной степени разрушают репродуктивные структуры дифференцированных клеток в разных поколениях родового пула бластной клетки.
Механизм репаративной регенерации ткани и в этом случае будет аналогичен ме-ханизму физиологической регенерации, но со своими особенностями.
Степень повреждения репродуктивных структур дифференцированных клеток в родовом пуле, в зависимости от повреждающих воздействий, может быть как очень малой, так и весьма значительной. Сами дифференцированные клетки при этом не погибают и продолжают функционировать. Конкретная степень повреждения репродуктивных структур дифференцированных клеток, а следовательно, и соответствующее изменение концентрации кейлонов в родовом пуле, как и в предыдущем варианте, является случайной величиной, отличающейся от изменения при физиологической регенерации в данной ткани.
Взаимное положение максимального, запирающего и минимального значений концентрации кейлонов по всему интервалу имеет в этом случае иное значение, чем в предыдущем варианте.
Разность между максимальным и минимальным значениями концентрации кейлонов в родовом пуле так же характеризует степень повреждения последнего, выражающуюся, однако, в суммарной величине повреждения репродуктивных структур дифференцированных клеток.
Разность между максимальным и запирающим значениями концентрации кейлонов в родовом пуле определяет безвредную для последнего суммарную величину потери репродуктивной функции повреждёнными дифференцированными клетками.
Если суммарная величина потери репродуктивной функции дифференцированными клетками такова, что соответствующее ей снижение концентрации кейлонов в родовом пуле не зайдёт за запирающее значение, то включения процесса репродукции диф-ференцированных клеток не произойдёт.
Компенсация суммарной потери репродуктивной функции дифференцированными клетками родового пула произойдёт в ходе ближайшего физиологического репродуктивного цикла, когда соответствующее снижение концентрации кейлонов, случившееся вне времени физиологического репродуктивного цикла, автоматически учтётся увеличением числа вновь образовавшихся дифференцированных клеток. Численность данного поколения родового пула возрастёт на величину, компенсирующую суммарную потерю репродуктивной функции повреждёнными дифференцированными клетками. Иными словами, дополнительный прирост дифференцированных клеток численно будет меньше числа повреждённых дифференцированных клеток в родовом пуле. Численность данного поколения родового пула останется таковой на будущее, при условии отсутствия новых повреждающих воздействий.
Численность дифференцированных клеток в остальных поколениях этого родового пула не изменится в данном репродуктивном цикле.
Здесь надо отметить следующее. Отмирание поврежденных дифференцированных клеток в остальных поколениях родового пула будет происходить по мере нормальной физиологической смены этих поколений, то есть отмирание повреждённых дифференци-рованных клеток будет происходить постепенно.
Из-за отложенного отмирания неполноценных по репродуктивной функции диф-ференцированных клеток и одновременной компенсации в полном объёме их суммарной потери репродуктивной функции во время ближайшего физиологического репродуктивного цикла, в родовом пуле бластной клетки возникает временный излишек дифференцированных клеток.
Последнее обстоятельство, приводит к возникновению временного дефицита, временной напряжённости, в части обеспечения родового пула пластическими и энерге-тическими материалами и другими биологически активными веществами.
Основные и компенсаторные возможности кровеносной системы ткани в данном случае полностью обеспечивают потребности родового пула в доставке пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ для нормального протекания процесса репаративной и последующей физиологической регенерации ткани.
В ходе последующих физиологических репродуктивных циклов в родовом пуле число новых дифференцированных клеток в сменяемых поколениях будет уменьшаться пропорционально суммарной величине потери репродуктивной функции дифференциро-ванными клетками этих поколений из-за повреждающих воздействий. Иными словами, число новых дифференцированных клеток в каждом таком поколении будет меньше, чем число дифференцированных клеток в этом поколении к моменту начала процесса отмирания последнего.
Этот процесс постепенного уменьшения численности дифференцированных клеток в сменяемых поколениях ведёт к постепенному уменьшению общей численности дифференцированных клеток в повреждённом родовом пуле, нивелируя тем самым ранее возникший временный излишек дифференцированных клеток.
Число дифференцированных клеток в родовом пуле к моменту окончания замены последнего поколения дифференцированных клеток, имеющего в своём составе клетки с повреждёнными репродуктивными структурами, вернётся к нормальному значению, то есть к их числу до повреждения родового пула.
В случае, когда суммарная величина потери репродуктивной функции дифферен-цированными клетками в результате повреждающих воздействий такова, что соответст-вующее ей снижение концентрации кейлонов в родовом пуле заходит за запирающее значение, процесс репродукции дифференцированных клеток включается и реализуется по механизму физиологической регенерации ткани.
Численность дополнительного, репаративного поколения дифференцированных клеток, возникающего в этом случае, будет компенсировать суммарную величину потери репродуктивной функции повреждёнными дифференцированными клетками данного родового пула и останется таковой на будущее, при условии отсутствия новых повреждающих воздействий. Численность дополнительного, репаративного по происхождению, поколения дифференцированных клеток будет меньше, чем число всех повреждённых дифференцированных клеток, из-за частичного сохранения репродуктивной функции по-следними.
Численность дифференцированных клеток в остальных поколениях этого родового пула останется неизменной в данном репродуктивном цикле.
Далее всё будет происходить совершенно аналогично предыдущему случаю фи-зиологической компенсации потери части репродуктивной функции повреждёнными дифференцированными клетками.
Отмирание повреждённых дифференцированных клеток в остальных поколениях родового пула будет происходить постепенно, по мере нормальной физиологической смены этих поколений в процессе регенерации ткани.
По этой причине, и по причине полной и одновременной компенсации суммарной потери части репродуктивной функции повреждёнными дифференцированными клетками, в родовом пуле возникает временный излишек дифференцированных клеток.
Последнее обстоятельство, приводит к возникновению временного дефицита в родовом пуле по пластическим и энергетическим материалам и другим биологически активным веществам.
И в данном случае основные и компенсаторные возможности кровеносной системы ткани полностью обеспечивают потребности родового пула в пластических и энергетических материалах и других биологически активных веществах для нормального протекания процесса репаративной и последующей физиологической регенерации ткани.
В ходе последующих физиологических репродуктивных циклов в родовом пуле число новых дифференцированных клеток в сменяемых поколениях будет уменьшаться аналогично.
Этот процесс постепенного уменьшения численности дифференцированных клеток в ходе смены поколений, ведет к постепенному уменьшению общей численности диффе-ренцированных клеток в повреждённом родовом пуле, нивелируя тем самым ранее возникший временный излишек дифференцированных клеток.
Число дифференцированных клеток в родовом пуле к моменту окончания замены последнего поколения дифференцированных клеток, имеющего в своём составе клетки с повреждёнными репродуктивными структурами, вернётся к нормальному значению, то есть к их числу до повреждения родового пула.
Так же, как в первом, и во втором случае, к моменту восстановления нормального числа дифференцированных клеток в повреждённом родовом пуле, исчезает временный дефицит по пластическим и энергетическим материалам и другим биологически активным веществам.
Разница между этими двумя случаями второго варианта заключается в следую-щем. Если в первом случае физиологический компенсационный прирост дифференци-рованных клеток сливался, в ближайшем физиологическом репродуктивном цикле, с очередным возникающим поколением дифференцированных клеток, то во втором случае репаративный компенсационный прирост дифференцированных клеток представляет собой дополнительное, репаративное поколение дифференцированных клеток.
В первом случае число поколений в родовом пуле остаётся неизменным, из-меняется лишь количественный состав поколений дифференцированных клеток за счёт их перераспределения между поколениями, задаваемого случайным характером повреждающих воздействий.
Во втором случае появляется дополнительное репаративное поколение диффе-ренцированных клеток, также за счёт перераспределения дифференцированных клеток между существующими поколениями родового пула и репаративным поколением, зада-ваемого случайным характером повреждающих воздействий. После своего возникновения репаративное поколение дифференцированных клеток становится в общий ряд фи-зиологических поколений родового пула.
Таким образом, после цикла репаративной регенерации родового пула в послед-нем остаются неустранимые «следы» в виде перераспределения дифференцированных клеток между имеющимися поколениями, как без изменения числа поколений, так и с изменением числа поколений.
1.3. Третий вариант, когда повреждающие воздействия на ткань в той или иной степени приводят к изменению свойств бластных клеток, относящихся к репродуктивному комплексу ткани.
Строго говоря, в данном случае изменение свойств бластной клетки, относящихся к репродуктивному комплексу ткани, касается всего двух элементов: порога чувствительности, представляющего собственно кейлонный сегмент, и скорости размножения бластной клетки в митотическом цикле, относящейся ко второй группе элементов репродуктивного комплекса ткани.
Необходимо отметить, что мы рассматриваем случай, когда изменение репродуктивных элементов бластной клетки сохраняется в течение репродуктивного цикла. Случай, когда повреждение элементов репродуктивного комплекса, связанных с бластной клеткой, исчезает после первого митоза, мы не рассматриваем ввиду отсутствия практических последствий такого повреждения.
1.3.1. Случай первый, когда порог чувствительности бластной клетки к кейлонам повышается. В этом случае в репродуктивном цикле возникает новое поколение дифференцированных клеток, превышающее численность отмершего поколения диф-ференцированных клеток на некоторую величину. Общая численность дифференцированных клеток в родовом пуле также возрастет на эту величину, а также возрастут максимальное и минимальное (потенциально) значения концентрации кейлонов. В следующем физиологическом репродуктивном цикле этот излишек дифференцированных клеток в родовом пуле будет нивелирован, то есть численность нового поколения диф-ференцированных клеток уменьшится на величину предыдущего прироста, за счёт того, что бластная клетка позже (по отношению к началу репродуктивного цикла) вступит в митотический цикл и раньше (по отношению к запирающему значению концентрации кейлонов) выйдет из него.
Графическое отображение репродуктивного цикла в родовом пуле бластной клетки приведено в приложении 2.1.
Таким образом, всё ограничивается перераспределением дифференцированных клеток между репаративным и следующим за ним физиологическим поколением.
1.3.2. Случай второй, когда скорость размножения бластной клетки в митотическом цикле снизится. В этом случае в репродуктивном цикле возникает новое поколение дифференцированных клеток, уступающее по численности отмершему поколению дифференцированных клеток на некоторую величину. Общая численность дифференци-рованных клеток в родовом пуле также уменьшится на эту величину, а также уменьшатся максимальное и минимальное (потенциально) значения концентрации кейлонов.
Процесс снижения численности дифференцированных клеток в репаративном ре-продуктивном цикле происходит следующим образом. К моменту достижения мнимого минимума концентрации кейлонов в родовом пуле численность вновь возникших диффе-ренцированных клеток не достигает половины поколения из-за снижения скорости размножения бластной клетки в митотическом цикле. В норме первая половина нового поколения дифференцированных клеток возникает в родовом пуле за время снижения концентрации кейлонов от запирающего значения до минимального, а вторая половина нового поколения дифференцированных клеток возникает за время подъёма концентрации кейлонов от минимального значения до запирающего. Поэтому остальная часть первой половины нового поколения дифференцированных клеток формируется уже во время подъёма концентрации кейлонов от минимального значения до запирающего. А это означает, что для формирования второй половины нового поколения дифференцированных клеток остаётся меньше времени, чем необходимо, и его численность оказывается меньше нормальной со всеми вытекающими отсюда последствиями для родового пула, о которых говорилось выше.
В следующем физиологическом репродуктивном цикле эта убыль дифференци-рованных клеток будет компенсирована тем, что предыдущее снижение максимальной и минимальной (потенциально) концентрации кейлонов в родовом пуле будет автоматически учтено соответствующим увеличением числа дифференцированных клеток в новом поколении.
Графическое отображение репродуктивного цикла в родовом пуле бластной клетки приведено в приложении 2.2.
Таким образом, и в этом случае всё ограничивается перераспределением диффе-ренцированных клеток между репаративным и следующим за ним физиологическим по-колением. В первом случае это перераспределение осуществлялось в пользу репаратив-ного, во втором – в пользу следующего за репаративным физиологического поколения дифференцированных клеток.
2. Случай второй, когда повреждены и частично утратили функции любые структуры дифференцированных или (и) бластной клеток, за исключением уже рассмотренных репродуктивных структур.
Следует оговориться, что повреждения структур дифференцированных клеток должны быть совместимыми с дальнейшей жизнью клеток, в противном случае имеет место репарация по первому варианту первого случая. Случай, когда повреждения бластной клетки не совместимы с её дальнейшей жизнью, мы не рассматриваем.
Поскольку нарушения репродуктивных функций дифференцированных и бластной клеток при этом не происходит, то кейлонная система ткани на эти события не реагирует. Такие повреждения в нормальной ткани не могут возбудить репродуктивный цикл.
Для репарации полученных повреждений включаются возможные на данной стадии развития дифференцированных и бластной клеток внутриклеточные репаративные процессы, которые в той или иной степени восстанавливают поврежденные структуры и их функции.
Затем в процессе нормальной физиологической смены поколений дифференцированных клеток, находящиеся в этих поколениях повреждённые дифференцированные клетки будут заменены на полноценные. Равным образом, в ряду физиологических репродуктивных циклов в родовом пуле повреждённая бластная клетка будет заменена на полноценную. С заменой последнего поколения, содержащего повреждённые дифференцированные клетки, и (или) устранения повреждений бластной клетки, нормальное состояние повреждённого родового пула будет восстановлено.
Следует отметить, что и в этом случае естественные процессы внутриклеточной регенерации повреждённых дифференцированных и бластной клеток требуют на своё осуществление дополнительных затрат пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ, что создаёт определённый временный дефицит в родовом пуле упомянутого комплекса веществ.
По мере замены повреждённых дифференцированных и бластной клеток на полноценные уменьшается и упомянутый временный дефицит пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ в повреждённом родовом пуле, и исчезает совсем к моменту замены последнего повреждённого поколения дифференци-рованных клеток.
Между процессами физиологической и репаративной регенерации ткани имеются определённые различия общего характера.
1. Причиной физиологической регенерации ткани является естественное перио-дическое постепенное отмирание старых поколений дифференцированных клеток. Этот процесс носит закономерный характер.
Причиной репаративной регенерации ткани является случайное повреждение вредными воздействиями со стороны внешней или (и) внутренней среды. Этот процесс носит случайный характер.
Принципиальное различие между побудительными причинами рассматриваемых процессов можно сформулировать следующим образом: физиологическая регенерация ткани проистекает из естественного хода биологических процессов в нормальной ткани, тогда как репаративная регенерация ткани проистекает из нарушения этого естественного хода биологических процессов в повреждённой ткани.
В реальности оба эти процесса в ткани происходят независимо друг от друга и могут накладываться друг на друга.
2. Физиологическая регенерация происходит с регулярной периодичностью, ре-паративная регенерация возникает лишь по необходимости и в конкретной ткани может никогда и не возникнуть.
3. Физиологическая регенерация представляет собой периодические включения репродуктивных циклов в родовых пулах по всему объёму ткани, в то время как при ре-паративной регенерации в репродуктивный цикл включаются родовые пулы лишь по-вреждённой части ткани, либо все родовые пулы данной ткани, - при масштабных повре-ждениях последней. То есть рассматриваемые процессы могут значительно отличаться по масштабам реализации в ткани.
4. При физиологической регенерации ткани число поколений дифференцированных клеток в родовых пулах и их количественный состав остаются неизменными в ряду репродуктивных циклов.
При репаративной регенерации ткани происходит, в конечном итоге, не только пе-рераспределение дифференцированных клеток между поколениями, но и образование дополнительных репаративных поколений дифференцированных клеток за счёт того же перераспределения. Другими словами, репаративная регенерация ткани оставляет в родовых пулах определённые неустранимые следы своего осуществления.
5. Следующее различие состоит в том, что агенты процесса регенерации и среда их взаимодействия при репаративной регенерации, в отличие от физиологической регенерации, в той или иной мере имеют отклонения от нормального состояния. Иными словами, условия осуществления репаративной регенерации всегда хуже, чем условия осуществления физиологической регенерации.
6. При репаративной регенерации ткани могут возникнуть особые условия реали-зации процесса, чего никогда не бывает при физиологической регенерации ткани. Иногда последствия повреждающих воздействий таковы, что в ткани развивается воспалительный процесс, то есть « в работу» включается иммунная система организма. В результате последовательных этапов иммунной обработки повреждённого локуса ткани, на её последней стадии происходит связывание, с переводом в неактивное состояние, всех находящихся в локусе кейлонов. Возникает ситуация чрезвычайно благоприятная для вступления в митотический цикл всех имеющихся в повреждённом локусе бластных клеток, тем самым обеспечивается максимально возможный в данных условиях прирост числа новых дифференцированных клеток.