Альтернативное лечение рака

теоретическое решение проблемы рака
Текущее время: 19-09, 23:47

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 06-03, 08:12 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 25-02, 18:56
Сообщения: 77
Уважаемые господа! В первой главе работы рассмотрен вопрос методологического подхода к решению проблемы. Вторая глава посвящена уточнению биологического содержания терминов, которые наиболее часто будут использоваться при дальнейшем изложении материала. В первой главе отмечалось, что прежде чем искать нарушения в процессе размножения клеток при опухолевой регенерации ткани, необходимо сначала понять, как вообще осуществляется и регулируется процесс размножения клеток в организме в нормальном режиме. Только после этого мы сможем определиться,что и как нарушено в этом процессе при опухолевой регенерации ткани (раке). Рассмотрению процессов нормальной регенерации ткани посвящены третья и четвёртая главы работы. Сегодня будет рассмотрен механизм физиологической регенерации ткани, то есть обновления нормальных, не повреждённых тканей. К большому сожалению, графическое отображение репродуктивного цикла, заявленное в приложении1, не "принимается" на форум.У кого есть желание посмотреть, - мой электронный адрес есть в первом сообщении.

Глава 3
Механизм физиологической регенерации ткани


Кейлоны, вырабатываемые репродуктивными структурами дифференцированных клеток ткани, выделяются в межклеточное пространство. Их концентрация в ткани периодически изменяется от максимального значения до минимального, и наоборот.
Это является отражением циклического характера смены поколений дифференцированных клеток под контролем кейлонной системы ткани, задаваемого периодическим и постепенным естественным отмиранием наиболее старого поколения дифференцированных клеток в ткани.
Амплитуда колебаний значений концентрации кейлонов в ткани, а также абсолютные значения максимальной и минимальной концентрации кейлонов, являются величиной практической реализации генетического потенциала клеток данной ткани в онтогенезе конкретного организма. Эти параметры ткани, как и все другие на различных уровнях структурной организации организма, не остаются неизменными на протяжении жизни.
Прежде чем рассматривать биологическое значение различных уровней концентрации кейлонов в ткани для характера взаимодействия между дифференцированными и бластными клетками, определим тот реальный объём ткани, в котором это взаимодействие осуществляется.
Определим совокупность дифференцированных клеток ткани, происходящих от одной, общей для них, материнской бластной клетки и сгруппированных определённым образом вокруг последней, - как родовой пул бластной клетки.
Именно в этом объёме ткани осуществляется взаимодействие между бластной клеткой и окружающими её дочерними дифференцированными клетками в процессе репродукции последних.
В отдельных типах тканей структурная организация репродуктивной единицы ткани может несколько отличаться от упомянутой, например, эпителиальная ткань покровов, но это не меняет существа дела. В общем случае, все ткани состоят из совокупностей родовых пулов, которые являются следующей, после клетки, ступенью организации ткани.
В дальнейшем, рассматривая процессы взаимодействия дифференцированных и бластных клеток ткани, в рамках регенерации последней, мы всегда будем подразумевать, что на самом деле это взаимодействие реализуется в родовом пуле бластной клетки.
Определим совокупность последовательных репродуктивных циклов в родовом пуле бластной клетки, охватывающих все имеющиеся поколения дифференцированных клеток, как круг регенерации родового пула бластной клетки.
Между максимальным и минимальным значениями концентрации кейлонов в ткани (в родовом пуле бластной клетки) находится такое значение концентрации кейлонов, которое блокирует вступление бластной клетки в митотический цикл. Назовём это значение концентрации кейлонов в ткани запирающим. На это значение концентрации кейлонов также распространяются положения третьего абзаца данной главы.
Итак, мы имеем три характерных значения концентрации кейлонов в ткани.
Максимальное значение концентрации кейлонов является интегральным показателем, отражающим количество дифференцированных клеток в родовом пуле бластной клетки и их максимальную продуктивность по кейлонам.
Минимальное значение концентрации кейлонов является интегральным показателем, отражающим количество дифференцированных клеток, отмирающих в очередном репродуктивном цикле, их максимальную продуктивность по кейлонам и степень син-хронизации жизненных циклов дифференцированных клеток внутри каждого поколения.
Запирающее значение концентрации кейлонов характеризует бластную клетку, поскольку оно соответствует порогу чувствительности бластной клетки к блокирующему воздействию кейлонов.
Разность между максимальным и запирающим значениями концентрации кейлонов определяет момент вступления бластной клетки в митотический цикл в ходе начавшегося очередного репродуктивного цикла в родовом пуле. Эта разность определяет период времени, в течение которого концентрация кейлонов снижается от максимального до запирающего значения, а значит и момент вступления бластной клетки в митотический цикл.
Разность между максимальным и минимальным значениями концентрации кейлонов характеризует степень обновляемости популяции дифференцированных клеток в родовом пуле за один репродуктивный цикл. Чем большее число дифференцированных клеток заменяется в родовом пуле в ходе репродуктивного цикла, тем большее падение концентрации кейлонов происходит в родовом пуле.
Разность между запирающим и минимальным значениями концентрации кейлонов определяет длительность нахождения бластной клетки в митотическом цикле. Это время является суммой двух величин: периода времени, в течение которого концентрация кейлонов в родовом пуле снижается от запирающего значения до минимального, и периода времени, в течение которого концентрация кейлонов поднимается от минимального значения до запирающего. Поэтому она определяет величину прироста новых дифференцированных клеток, которая равна убыли старых дифференцированных клеток, то есть эта разность также является косвенным показателем, характеризующим степень обновляемости популяции дифференцированных клеток в родовом пуле. Эта же разность определяет момент выхода бластной клетки из митотического цикла.
Изменение концентрации кейлонов от максимума до минимума косвенно характеризует число отмирающих дифференцированных клеток. Изменение концентрации кейлонов от запирающего значения до минимального, и обратно, косвенно характеризует число вновь возникающих дифференцированных клеток.
Таким образом, при физиологической регенерации ткани, в основе периодического снижения концентрации кейлонов в родовом пуле бластной клетки от максимального значения до минимального, а следовательно, и периодического повторения репродуктивных циклов в родовом пуле бластной клетки, - лежит периодическое постепенное естественное отмирание наиболее старого поколения дифференцированных клеток этого же родового пула.
Между репродуктивными циклами родовой пул бластной клетки находится в стабильном состоянии (в состоянии покоя). Этот ритм чередования репродуктивных циклов и стабильных состояний родового пула является основным при физиологической регенерации ткани.
Прежде чем описать механизм физиологической регенерации ткани в целом, отметим следующее. Дифференцированные клетки нового поколения родового пула, после окончательного формирования репродуктивных структур, достигают максимальной про-дуктивности по кейлонам. Этот уровень продуктивности сохраняется в них на протяжении всего жизненного цикла дифференцированной клетки и обеспечивает максимальное значение концентрации кейлонов в родовом пуле, находящемся в стабильном состоянии.
Предыдущее изложение материала в этой главе фактически уже осветило основные моменты в функционировании механизма физиологической регенерации ткани.
Процесс очередного репродуктивного цикла в родовом пуле бластной клетки начинается(!) с отмирания наиболее старого поколения дифференцированных клеток и, естественно, с понижения, по этой причине, концентрации кейлонов в родовом пуле (см. Приложение 1).
Отмирание старых дифференцированных клеток идет независимо от состояния бластной клетки родового пула, которая в это время находится вне митотического цикла.
Когда концентрация кейлонов падает ниже запирающего значения, бластная клетка вступает в митотический цикл и начинает непрерывно делиться.
С этого момента в родовом пуле параллельно и независимо друг от друга идут два процесса: отмирание старых дифференцированных клеток и образование новых клеток, идущих в отдел дифференцированных.
Наконец процесс отмирания старого поколения дифференцированных клеток завершается и концентрация кейлонов опускается до минимального значения.
Следует отличать абсолютный минимум концентрации кейлонов в родовом пуле, который был бы достигнут в условиях отсутствия продуцирования кейлонов вновь образующимися дифференцированными клетками, от мнимого минимума, который имеет место в условиях продуцирования кейлонов вновь образующимися дифференцированными клетками. Именно значение мнимого минимума концентрации кейлонов мы определили бы в случае прямого экспериментального измерения в родовом пуле, и это значение будет выше абсолютного минимума. Дело в том, что к моменту отмирания последней части старого поколения дифференцированных клеток, часть новых дифференцированных клеток, образовавшихся первыми, успевает полностью сформировать репродуктивные структуры и начинает продуцировать кейлоны, маскируя тем самым продолжающееся падение концентрации кейлонов. В этот период концентрация кейлонов не будет снижаться, но она не будет и повышаться, то есть будет иметь место упомянутый мнимый минимум концентрации кейлонов в родовом пуле.
С этого момента в родовом пуле продолжается только процесс деления бластной клетки и дифференцировка вновь образующихся клеток.
По мере формирования репродуктивных структур в новых дифференцированных клетках и увеличения ими выработки кейлонов, начинается рост концентрации кейлонов от мнимого минимального значения до запирающего значения. В течение этого периода будет продолжаться деление бластной клетки и в момент достижения запирающего значения концентрации кейлонов в родовом пуле бластная клетка прекратит делиться, то есть выйдет из митотического цикла.
Процесс изменения числа дифференцированных клеток в родовом пуле завершился, и далее будет происходить дифференцировка последней части новых клеток и возрастание, по этой причине, концентрации кейлонов до максимального значения, свойственного данной ткани.
Репродуктивный цикл в родовом пуле завершён(!) и последний вступает в стабильное состояние.
Таким образом, дифференцированные клетки ткани, вырабатывая кейлоны, через их концентрацию в родовом пуле бластной клетки, воздействуют на последнюю, позволяя ей либо вступать в митотический цикл, либо блокируют процесс её деления, выводя тем самым бластную клетку из митотического цикла.
В этом и состоит механизм физиологической регенерации ткани, осуществляемый через взаимодействие между дифференцированными и бластными клетками, реализуемое посредством кейлонов на основе отрицательной обратной связи.
Работы американского и английских учёных Л. Хартуэлла, Т. Ханта и П. Нерса, лауреатов Нобелевской премии в области биологии за 2001 год (исследование генов и их продуктов, контролирующих пролиферацию клеток), позволили предельно ясно конкретизировать механизм функционирования кейлонов, регулирующих процессы размножения клеток в ткани.
Как уже упоминалось, кейлоны являются белками – репрессорами стартового гена пролиферации клеток. Стартовый ген пролиферации – это ген, часть ДНК клетки, с включения которого начинается и осуществляется весь процесс подготовки к делению, завершающийся делением клетки. Промотор – это часть гена, расположенная непосредственно перед собственно информационной (структурной) частью гена и являющаяся местом присоединения фермента РНК-полимеразы. На промоторе (точнее на некоторой его части, называемой оператором) «сидит» белок – репрессор (подавляющий), - собственно кейлон, - и препятствует присоединению к промотору фермента РНК-полимеразы. Этим самым кейлон препятствует включению гена, то есть препятствует началу считывания информации с гена.
Как только концентрация кейлонов в ядре бластной клетки снижается ниже запирающего значения (например, как в случае физиологической регенерации ткани вследствие естественного отмирания части дифференцированных клеток, ранее вырабатывавших кейлоны), промотор освобождается и фермент РНК-полимераза, присоединяясь к промотору, начинает синтезировать информационную РНК, то есть считывать информацию с гена. Полученная иРНК уходит в цитоплазму клетки, где на рибосомах по ней матричным способом синтезируется белок.
Полученный белок возвращается в ядро бластной клетки и включает («снимая» белки – репрессоры с промоторов других генов, либо в качестве апоиндуктора способствуя присоединению РНК-полимеразы к промоторам других генов) транскрипцию следующей серии генов. Таким образом в бластной клетке последовательно развивается целый каскад (биологическая «цепная реакция») различных скоординированных биохимических реакций, составляющих содержание подготовительных процессов к делению клетки и обеспечивающих сам процесс деления клетки. Число генов, задействованных в этом процессе, приблизительно равняется ста.
Для нашего случая чрезвычайно важно, что выделен ген, с включения которого начинается процесс деления клетки, и стало понятно каким образом процесс размножения включается и выключается, тем самым механизм функционирования постулированных кейлонов был конкретизирован.
До последнего времени была неясна природа сигнала в ядро бластной клетки, дающего старт к подготовке и последующему делению клетки. Искали некоторый материальный объект, являющийся таким сигналом. Теперь стала понятна причина неудачи в этом вопросе: сигналом является не прибытие в ядро бластной клетки некоторой молекулы, а убытие из ядра некоторого количества молекул, - кейлонов, репрессоров стартового гена пролиферации.
Из данного правила имеется одно исключение. Включение процессов размножения клеток иммунной системы организма при развитии специфического ответа на проникший антиген происходит именно прибытием в ядро бластной клетки некоторой белковой молекулы, «снимающей» кейлон с промотора, либо принудительным «снятием» кейлона посредством внутриклеточных структур, инициируемое сигналом с соответствующего рецептора. Это исключение обусловлено тем обстоятельством, что данный процесс размножения клеток иммунной системы не является регенерационным.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  

Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB