Альтернативное лечение рака

http://www.gamaleya.ru/content/lib/scientific_pop/0005/0005.htm
А где все это увидеть?

Yuri
Институт им Гамалеи я живу там недалеко.
зашёл к ним в институт записался в библиотеку.
ну и сайт у них вот этот..на сайте всё не выкладывается вообще сайтом мало занимаются.. В библиотеку надо ходить и там читать.

Прионные белки -новый инфекционный агент которому даже рентгеновское облучение не страшно...

Молекулярная биология и иммунология сами по себе а практическая медицина сама по себе..+фармкомпании

Старый враг лучше новых двух, или Почему нельзя оставлять рак без воздуха

Подавление роста кровеносных сосудов в раковой опухоли заставляет её клетки отправляться на поиски «лучшей жизни». Недостаток кислорода стимулирует распространение метастазов и образование вторичных опухолей.

Один из распространённых подходов к лечению рака состоит в том, что в опухоли подавляют рост кровеносных сосудов. В результате клетки новообразования испытывают недостаток кислорода и питательных веществ и начинают погибать. Медикаменты, уменьшающие ангиогенез (то есть рост опухоли и кровеносных сосудов), действительно приводят к «сжатию» опухолей. Но, как показали исследования учёных из Медицинского центра дьяконицы Бет Израэль (США), у такой противораковой терапии есть и обратная сторона: применение антиангиогенезных препаратов сопровождается повышением метастазной активности опухоли.

В состав стенок кровеносных сосудов входят особые клетки перициты, выполняющие опорно-структурную функцию и помогающие сосудам расти. Первоначально исследователи хотели узнать, можно ли остановить рост капиллярной сети в опухоли, прицельно воздействуя только на этот тип клеток. Учёные создали генно-модифицированную мышь, у которой можно было легко «выключать» перициты с помощью химического препарата. Такой мыши имплантировали опухоль молочной железы, давали ей прижиться и прорасти кровеносными сосудами. После применения препарата число перицитов в опухоли сокращалось на 60%, и в результате всего за 25 дней она сокращалась на 30%. Но при этом, как сообщают исследователи в журнале Cancer Cell, у таких мышей втрое повышалось число вторичных опухолей в лёгких. Выходит, разрушение кровеносной системы опухоли побуждает её к более интенсивному метастазированию.

Без поддерживающих перицитов капилляры в опухоли становятся даже ещё более слабыми и нестабильными, чем это обычно бывает в злокачественных образованиях. Отсутствие перицитов в пять раз увеличивает долю опухоли, недополучающей кислород. В условиях гипоксии раковые клетки запускают программу выживания. Они претерпевают эпителиально-мезенхимальный переход, в результате которого становятся подвижными и могут отправиться на поиски нового места обитания. Было показано, что при гипоксии в раковых клетках в пять раз увеличивается количество белков, характеризующих эпителиально-мезенхимальный переход, и одновременно активируется рецептор Met, который необходим для миграции и последующего интенсивного роста. Попутно исследователям удалось выявить следующую закономерность: крупные опухоли с хорошо развитой сосудистой сеткой были гораздо менее опасны в смысле распространения метастазов, чем мелкие того же типа, которые не могли организовать себе систему кровоснабжения. Эти мелкие новообразования интенсивно рассылали своих «агентов» и становились причиной появления множественных вторичных опухолей.

Учёные проверили также клинические препараты, такие как иматиниб и сунитиниб, используемые для подавления роста кровеносных сосудов в опухолях. Их получали обычные мыши с первичными опухолями, и результат был тот же, что и с ГМ-грызунами: число перицитов в опухолевых сосудах уменьшалось, число метастазов росло. Полученные данные перепроверялись в экспериментах с разными видами рака, в том числе с меланомой и почечной карциномой. В конце концов учёные обратились к «человеческой» статистике: они проанализировали 130 образцов опухоли молочной железы на разных стадиях развития и сравнили уровень содержания перицитов с клиническим прогнозом. Как и ожидалось, малое число перицитов соответствовало большей метастатической активности опухоли и не сулило больному ничего хорошего: шанс выжить с таким раком в ближайшие пять лет составлял менее 20%.

Всё это заставляет иначе взглянуть на считающиеся перспективными методы лечения рака, основанные на «удушении» опухоли за счёт подавления роста капилляров в ней. Впрочем, сами авторы полагают, что у такой терапии ещё есть шанс проявить себя, если её будут использовать вместе с препаратами, уменьшающими метастазирование первичной опухоли.

Подготовлено по материалам Медицинского центра дьяконицы Бет Израэль.

http://science.compulenta.ru/655660/

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

sabbath
спасибо за статью
эти данные говорят в пользу того что пирацетам можно использовать
Хотя бы при ХТ , улучшит доставку лекарст в опухоль.
.............
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/500765
[Противоопухолевые препараты, влияющие на центральную нервную систему при химически индуцированных опухолях у крыс (пер автора)].
[Статья на немецком языке]
А. фон Метцлер
Пирацетам и Pyrithioxin, препараты, влияющие на центральную нервную систему, длительное время выживаемости у крыс с 3-MC саркома. Ремиссия опухоли наблюдались у нескольких самцов. Мы смогли достичь высокой выживаемости без метастазов после удаления опухолей.Ремиссии может быть увеличена в 6 раз, когда Пирацетам был совмещен с Cyclophosphamid. В этой группе мужских и женских животные реагировали одинаково. При использовании профилактически, пирацетам оказался более эффективным, чем Pyrithioxin.Эффективность Пирацетама зависела от начала лечения. Опухоль была значительной ремиссии 28 недель после 3-MC инъекций, когда 3-MC и пирацетам давали одновременно. Значительная скорость увеличения опухоли последовало, когда лечение было прекращено.Опухоли снизился до менее чем 50% 36 недель после 3-MC инъекции, если лечение было начато 8 недель после 3-MC приложения.Последний относится лишь к Пирацетаму а не Pyrithioxin. В ЭЭГ(EEG) крыс уменьшилась амплитуда индуцированная 3-MC и может быть полностью компенсирована 100 мг / кг пирацетама. Все животные обработаны таким образом в течение 7 месяцев оставались свободны от опухоли.
.........

Новое исследование ученых из Школы медицины Маунт-Синай (Mount Sinai School of Medicine) выявило, что лучевая терапия, которой зачастую подвергаются больные раком легких люди пожилого возраста после операции, не продлевает жизнь, сообщает Health24.

По словам специалистов, врачам следует воздержаться от рутинного использования лучевой терапии после удаления опухоли на продвинутой локальной стадии. В частности, их рекомендация относится к людям преклонного возраста. Как правило, больным назначают подобную терапию с целью уменьшения риск рецидива рака легких после хирургического вмешательства, но, как выяснилось, она оказалась не столь эффективной - болезнь возвращается.

Для того, чтобы убедиться в пользе дополнительного лечения и в том, действительно ли лучевая терапия увеличивает шансы больных на выживание, руководитель работы Хуан Виснивески совместно с коллегами проанализировал данные программы Surveillance, Epidemiology and End Results, которая содержит подробные сведения об эпидемиологии и результатах лечения большинства злокачественных опухолей. Они изучили 1307 случаев заболеваемости раком легких на продвинутой локальной стадии у пожилых людей в период с 1992 по 2005гг.

Так, оказалось, что шансы выжить у 710 пациентов (54%), получивших лучевую терапию после операции, были такими же, как у тех, кто ее не проходил. "Результаты исследования показывают, что нам необходимо получить больше информации о потенциальных преимуществах лучевой терапии, прежде чем ее рутинно применять для лечения больных раком легких", - комментирует Х.Виснивески.

Результаты исследования ученых опубликованы в онлайн-версии научного журнала Cancer, который издает Американское противораковое общество (American Cancer Society).

"Лучевая терапия широко применяется при лечении рака легкого, и положительный эффект от курса есть, хотя он и не столь значительный — 5-10%. Данная терапия может продлить жизнь больного в среднем на один год. Но следует знать, что у пожилых людей помимо опухоли могут быть другие сопутствующие заболевания, поэтому результат от терапии зависит от организма пациента, а также от качества применяемой аппаратуры", - комментирует Юрий Покровский, врач-онколог, кандидат медицинских наук, врач высшей квалификационной категории из Онкологического клинического диспансера №

Читать полностью: http://top.rbc.ru/health/14/02/2012/637729.shtml

Радиотерапия генерирует стволовые раковые клетки, гарантируя рецидив

Как полагают, основной причиной рецидивов опухоли являются стволовые клетки рака молочной железы. Эти клетки печально известны своей высочайшей устойчивостью к облучению и почти невосприимчивы к химиотерапии.

Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (США) первыми сообщили о крайне опасном побочном эффекте повсеместно применяемой радиотерапии. Как оказалось, именно ионизирующее излучение, которое уничтожает по меньшей мере половину всех клеток опухоли за сеанс, трансформирует обычные раковые клетки в устойчивые к дальнейшей терапии стволовые.

К сожалению, это означает, что самое эффективное противораковое лечение является и самым рискованным. Однако у любой медали всегда есть две стороны, и, вместо того чтобы повсеместно отказаться от радиотерапии, исследователи предлагают разобраться в деталях взаимодействия облучения с раковыми клетками, дабы научиться избегать столь опасной трансформации и сделать и без того эффективную методику ещё более действенной.

Проводя исследование, результаты которого опубликованы в журнале Stem Cell, группа, ведомая Фрэнком Паджонком, выяснила, что генерирование индуцированных стволовых клеток рака груди (iBCSC) происходит из-за активации тех же клеточных механизмов, что используются для перепрограммирования нормальных клеток в плюрипотентные стволовые (iPS) в регенеративной медицине.

Исследователи начали эксперимент с того, что отделили от основной массы опухоли все стволовые клетки, которые были в ней до облучения (очень незначительное количество, но того требует чистота опыта). Затем обычные раковые клетки были подвергнуты воздействию ионизирующего излучения и подсажены в подопытную крысу.

Используя уникальную имиджинговую систему, которую г-н Паджонк и его коллеги разработали специально для визуализации стволовых клеток, учёные смогли наблюдать весь процесс трансформации обычных раковых клеток в iBCSC сразу же после облучения. Результат был удивительно схож с теми стволовыми клетками, которые были удалены из опухоли перед облучением. Кроме того, оказалось, что новые iBCSC обрели способность к формированию злокачественных новообразований, по меньшей мере в 30 раз превышающую «талант» обычных раковых клеток, из которых эти самые iBCSC только что были получены.

Как и предполагалось, не испытывающая стресса растущая раковая опухоль содержит лишь небольшое количество стволовых клеток. Напротив, в случае стрессового воздействия, угрожающего уничтожить всю популяцию клеток, происходит резкое усиление роста новых iBCSC, призванных восстановить опухоль.

Таким образом, ещё одним важнейшим выводом из этой работы является то, что описание механизма взаимодействия ионизирующего излучения с раковыми клетками должно выходить далеко за рамки привычного «повреждения ДНК и уничтожения клетки».

Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.

http://science.compulenta.ru/661591/

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

Лучевая терапия уничтожает онкоклетку только в зоне действия луча, а на 1 мм вправо или влево -онкоклетки остаются невредимые.Определить же что онкоклетки почти убиты -такой возможности нет.Да и дозы как подбирать под каждый организм.,луч не в состоянии "гоняться за онкоклетками по всему организму онкобольного.
Это могут сделать только яды растительного происхождения,разносимые
кровью и лимфой к каждой онкоклетке по всему организму.

В.К.Пищанский "Рак-будем жить"



http://medportal.ru/enc/oncology/cancertreatment/[/b]

Вы сторонник ядов

_________________
с возврашением я рад всем

Да.Лечусь ядами,но сейчас сделал прерыв.

Благодарю за информацию выше которую нашелв этой теме.

_________________
http://rak.bestbb.ru/

Вирусами надо раковые клетки атаковать,
как говорит Герасимов,, целительный грипп,,

http://www.hv-info.ru/gepatit-novosti/i ... ximab.html


авитуксимаб (Перегрин, bavituximab) — исследование эффективности при гепатите С



Обновлено 23.07.2011 14:33

Бавитуксимаб, антивирусный лекарственный препарат, разработанный исследователями Медицинского центра Саусвестерна в г. Даллас (США), проявил себя в качестве многообещающего средства по борьбе с вирусными инфекциями.

Peregrine Pharmaceuticals — биофармацевтическая компания, разрабатывающая уникальные в своем классе моноклональные антитела для лечения рака и вирусных инфекций, инициировала вторую фазу рандомизированных клинических испытаний у ранее не получавших лечения пациентов с генотипом 1 вируса гепатита С (ВГС). Это открытое исследование будет определять частоту достижения раннего вирусологического ответа (РВО) после 12 недель терапии с bavituximab (Перегрин) в сочетании с противовирусным препаратом рибавирин в сравнении со стандартной терапией пегилированным интерфероном альфа-2а и рибавирином. В этом многоцентровом рандомизированном открытом исследовании 66 пациентов, ранее не получавших лечения с генотипом ВГС 1 будут распределены по трем группам. Пациенты первой группы будут ежедневно получать рибавирин (1000 мг) в сочетании с еженедельным приемом bavituximab в дозировке 0,3 мг / кг. Во второй группе дозировка bavituximab будет составлять 3 мг / кг. Пациенты третьей группы будут получать пегинтерферон альфа-2а (180 мкг) в сочетании с рибавирином течение 12 недель. Целью исследования является проверка противовирусной активности и безопасности bavituximab.

Bavituximab является новым в своем классе препаратом, который помогает активировать и направлять иммунную систему организма на уничтожение инфицированных клеток и вирусных частиц. Ученые предполагают, что при инфицировании вирусами (например, ВГС, ВИЧ, гриппа, герпеса, вирусом геморрагической лихорадки, кори) фосфатидилсерин (ФС— фосфолипид, компонент внутреннего слоя плазматической мембраны) выделяется на наружную ее поверхность. Перегрин связывается с фосфатидилсерином инфицированных клеток. Это, в свою очередь, приводит к атаке иммунной системой пораженных клеток, не давая вирусу возможности размножаться в организме. Введенный в кровоток, медикамент циркулирует в организме, пока не найдет инфицированные клетки и не свяжется с ними. Данные о результатах исследования планируется представлять к середине года.

Применение препарата «Эльвита‐удивит» в онкологии
Ихалайнен Е.С., Ершова М.Л., Кондаков С.Э., Мельников М.Я.
Химический факультет МГУ имени М.В.Ломоносова,
НОЦ Химическая физика биохимических и биологических процессов,
ООО «Алвита»
Анализ литературы по онкогенезу позволил выделить следующие,
считающиеся доказанными, общие черты течения любого опухолевого процесса.
Наличие нескольких стадий развития, устранение дифференциации опухолевых
клеток по сравнению с исходными, упрощение метаболизма опухолевых клеток
(уменьшение количества ферментных систем, гликолизный метаболизм),
увеличение скорости деления клеток до нескольких порядков по сравнению с
нормальными [1].
Исходя из предложенного Н.М. Эмануэлем кинетического подхода [2], нами
были выделены вещества, которые образуются только при нарушении обычных
путей метаболизма глюкозы в клетоках. Применение данных веществ, класса
оксалей, в виде конъюгатов с углеводородами в нано концентрациях позволило
создать малотоксичный препарат, обладающий иммуномодулирующей
активностью, что в ряде случаев позволяет восстановить метаболизм опухолевых
клеток [3]. На основе данного класса веществ был разработан фармацевтический
препарат «Эльвита-Удивит», аттестованный и выпускающийся в настоящее время
для ветеринарии. Проведенные испытания показывают совместимость данного
препарата с любой из медикаментозных терапий, применяемых в онкологии,
уменьшение сроков ремиссии после операций по удалению опухолей, снижение
интоксикации при проведении курса химиотерапии и облучения у домашних
животных и в ряде случаев консервацию процессов метастазирования и
опухолевого роста.
1 W.Oehlert The kinetic mechanism of cell resistant //Cell Tissue Kinet.,1973,v.6, p.325-335

_________________
http://rak.bestbb.ru/