Альтернативное лечение рака

теоретическое решение проблемы рака
Текущее время: 16-07, 15:13

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 18 ]  На страницу 1, 2  След.
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 15-02, 22:22 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Паразиты - кто они?

Простейшие - амебы, лямблии, токсоплазмы, криптоспоридии, а также малярийные плазмодии, лейшмании, трипаносомы.

Гельминты - круглые черви (нематоды), плоские черви, которые делятся на ленточных червей (цестоды) и сосальщиков (трематоды).

Круглые черви - аскариды, власоглавы, острицы, анкилостомы, трихинеллы токсокары и др.

Ленточные черви - бычьи цепни, свиные цепни, карликовые цепни, широкие лентецы, эхинококки и др. Сосальшики - двуустки, шистосомы и др.

Как паразиты попадают в организм? Ведь мы же всегда моем руки перед едой...
Чаще всего это бывает из-за домашних животных. Кошечки и собачки, хомячки и попугайчики живут в той же квартире, где живем мы, спят на тех же диванах, где спим мы, сидят на тех же унитазах, где сидим мы. И все в человеческом жилище усыпано яйцами глистов, ссыпающихся с кожи животных через шерсть.
Возьмем кошек. В 1 г. их фекалий содержится до 20 млн цист токсоплазм. Восприимчивость к токсоплазмозу детей составляет 100%. Вы ручаетесь, что ваши дети не играют в песочнице, куда уже успела 'сходить' какая-то кошечка?
Собачьи блошки переносят яйца глист. А собачка, раскусывая их, заглатывает яйца внутрь и через свое влажное дыхание рассеивает их на расстояние до 5 метров (кошечка до 3 метров). Яйца остриц, упавших с шерсти, сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев и через пыль, игрушки, ковры, нательное и постельное белье, руки попадают в рот. Заболевание может длиться десятилетиями.
Яйца аскариды (заболеваемость - 100 млн. случаев в год) попадают к нам через плохо мытую клубнику, петрушку, укроп, через грязные руки, разносятся мухами. А шашлык или домашнее сало - 95% заражений трихинеллезом. А соленая рыбка, 'строганина' или икра - вот вам и лентец широкий - своеобразная анаконда гельминтов человека. Длина взрослой особи достигает 9-10 метров и живет долго - лет 25.
В кишечной полости или в органах и тканях организма - всюду простейшие и гельминты имеют первоочередной доступ к питательным веществам, витаминам и тем добавкам, которые мы принимаем для укрепления здоровья.
Мало того, что организму-хозяину достаются остатки пищи. Выделения паразитов токсичны. Объедая и отравляя, они ждут момента, когда организм-хозяин ослабнет, чтобы навалиться на него и окончательно подорвать защитные силы.
Паразиты не только подрывают иммунитет человека, но существенно меняют его психику. По данным научного журнала Annals of Parasitology, паразиты, живущие в организме, могут определять художественные вкусы 'хозяина'. Как установили американские исследователи из Центра паразитологии Университета Джонса Хопкинза, наличие некоторых разновидностей паразитических червей может полностью менять представление человека о прекрасном. Дело тут, по-видимому, в выделяемых ими токсинах.
В ходе исследования были обследованы около 312 детей из художественных школ Египта. Всем демонстрировались слайды с произведениями великих мастеров прошлого и представителей современных течений. При этом дети отмечали, какие картины им нравятся, а какие - нет. После этого всем им был проведен трехкратный анализ на присутствие глистов.
Оказалось, что инфицированным паразитами детям чаще, чем другим, нравился постимпрессионизм. Они находили, что из представленных слайдов наиболее талантливыми, близкими к жизни, наполненными внутренним смыслом были картины Гогена, Ван Гога, Тулуз-Лотрека, Сезанна. Мастера древности у таких участников 'котировались' значительно ниже.
По мнению доктора Рона Сержента, одного из руководителей исследования, винить в происходящем, по-видимому, следует некоторые из токсинов, которые выделяются паразитами и всасываются в кровь. Вероятно, они воздействуют на мозг хозяина, определяя его художественные предпочтения. Этот момент еще предстоит изучить более подробно.
Ученый отметил, что, возможно, и само зарождение этого направления живописи может быть связано с паразитами. В воспоминаниях о многих художниках этой школы описываются желудочно-кишечные симптомы, наводящие на мысль о паразитах. Поль Гоген, вообще долго жил в тропических странах, где мог запросто подхватить какого-нибудь экзотического червя.
Теперь, когда мы знаем о том разрушительном влиянии, которое паразиты оказывают на наш организм, я хочу обратить ваше внимание вот на что.
Важно понять, что все эти паразиты были всегда, они не появились вдруг,
но только последние 100 - 200 лет началось глобальное нашествие паразитов на тело человека.
Почему это произошло?
Во многом это произошло из-за развития медицины.
Ведь причина всех паразитарных болезней - ослабленный иммунитет.
Иммунитет ослабевает не только из за стрессов, загрязнённости окружающей среды, нищеты, недовольства жизнью, но и потому, что медицина развивается и придумываются все более и более изощрённые лекарства, в том числе и (в первую очередь детские) прививки.
Странно звучит, да?
Из-за более сильных лекарств - мы имеем все более серьезные болезни.
И тем не менее, подумайте сами, - придумали антибиотики, начали с их помощью подавлять вирусные заболевания - а организм взял да и ответил на это снижением иммунитета. В самом деле: зачем ему иммунитет, зачем самому сопротивляться болезни, когда в него все равно извне поступают вещества, способные подавлять эту болезнь?
Отсюда, кстати, и СПИД - чума XX века. Ведь СПИД - это синдром иммунодефицита. Почему иммунитет становится дефицитом? Потому что в ходе тупиковой эволюции он попросту отмирает за 'ненадобностью' - благодаря в том числе и победному шествию по планете антибиотиков и прочих лекарств. Конечно, антибиотики ("Анти" - против, "Биос" - жизнь) многим людям спасли жизни, но это палка о двух концах. На этом фоне ослабленного (ненужного?) иммунитета и стали проявлять свою активность всевозможные паразиты.
Вот что пишет Д-р Джозеф М. Меркола в статье 'Вакцины и подавление иммунитета' (http://www.mercola.com/article/vaccines ... ession.htm) : 'Все вакцины без исключения подавляют иммунитет, то есть они ослабляют нашу иммунную деятельность. Химические вещества, содержащиеся в вакцинах, ослабляют нашу иммунную систему; содержащиеся в вакцинах вирусы ослабляют иммунную деятельность, а чужеродные ДНК и РНК из животных тканей ослабляют иммунитет. Торальдо (Toraldo) и др. обнаружили, что хемотаксис и метаболизм полиморфноядерных нейтрофилов были значительно снижены после вакцинации, и в течение нескольких месяцев не возвращалась к норме. Другими показателями ослабления иммунной системы являются: снижение жизнеспособности лимфоцитов, гиперсегментация нейтрофилов, пониженное содержание белых кровяных телец. Все вакцины в определённой степени ослабляют иммунитет, и это неравноценный обмен, на который мы решаемся. Медицинская теория утверждает, что мы получаем иммунитет к одной болезни ценой небольшого снижения сопротивляемости. Но я повторяю, что мы обмениваем ослабление всей иммунной системы (которая является нашей единственной защитой против всех известных болезней, вызываемых миллионами болезнетворных организмов), на временный иммунитет к одной, как правило, безобидной детской болезни. Таким образом, мы идем на совершенно невыгодную сделку. По словам Маллинза (Mullins), "мы променяли свинку и корь на рак и СПИД".'
То есть, ослабляя иммунитет, мы открываем двери своего организма для многочисленных вирусов и паразитов


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-02, 22:32 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Симптомы наличия паразитов в организме

Присутствие паразитов определяется с помощью анализа кала. Однако этот метод ненадежен, если паразит, проживающий в вашем организме, не отложил яиц в период, когда производится забор кала, его присутствие остается незамеченным.
Определить зараженность паразитами можно по внешнему виду человека, по ненормальным признакам работы его организма: всевозможные угри, прыщи, себорея, грубость кожных покровов, веснушки, пятна, ранние морщины на лице, ранняя плешивость, папилломы, трещины на пятках, отслоение и ломка ногтей, частые ОРЗ, ангины, хронические тонзиллиты, воспаление придаточных пазух, синуситы, полипы, а также храп во сне.
Признаки поражения у женщин - боли, воспаление яичников, болезненные месячные с кровотечением, упадком сил, нарушением сроков менструального цикла (сдвиги). Затем последовательно развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек.
Признаки наличия паразитов у мужчин - простатит, импотенция и, далее, - аденома, цистит, песок и камни в почках, в мочевом пузыре.
От инфекции может быть нарушена психика. Поколение, идущее на смену инфицированным родителям, умирает на 10-15 лет раньше.
Запоры. Глисты, благодаря своей форме и большим размерам, могут механически закрывать некоторые протоки, просвет кишок. Обильная глистная инвазия может закрыть общие желчные и кишечные протоки, что приводит к редким и затрудненным испражнениям.
Понос. Ряд паразитов, особенно протозойные, производят гормоноподобные вещества, ведущие к потере натрия и хлоридов, что, в свою очередь, приводит к частым водянистым испражнениям. Таким образом, понос при паразитической инфекции является функцией паразита, а не попыткой организма избавиться от присутствующей в нем инфекции или неправильного питания.
Аппендицит. У больных, перенесших острый аппендицит, в удаленных червеобразных отростках при гистологическом исследовании, глисты обнаруживаются в 27% случаев. Детей оперируют на 25% чаще, чем взрослых, и зараженность детей гельминтами выше, чем во взрослой группе.
Еще больший процент обнаружения гельминтов в аппендиксах 85% был зафиксирован профессором Москвиным методом вымывания содержимого отростков у детей, оперированных no поводу хронического аппендицита. При этом анализ кала на яйца глистов во всех случаях был отрицательным.
Газы и вздутие. Ряд паразитов проживает в верхней тонкой кишке, где вызванное ими воспаление приводит к вздутию и газам. Проблема может усугубляться при потреблении трудноперевариваемыx продуктов. Постоянное вздутие брюшных органов часто является признаком присутствия паразитов. Эти гастрокишечные симптомы могут проявляться с переменной силой в течение долгих месяцев и даже лет, если нe выгнать паразитов из организма.
Гастрокишечный синдром. Паразиты могут раздражать и вызывать воспаление стенок кишечника, что ведет к целому ряду гастрокишечных симптомов и незначительному усвоению жизненно необходимых питательных и особенно жировых веществ. Такое малое усвоение питательных веществ ведет к твердому калу и избытку жира в кале.
Боли в суставах и мышцах. Известно, что паразиты могут перемещаться по организму человека с целью оседания в наиболее удобных для их жизни местах, например, в суставной жидкости и в мышцах. Когда это происходит, человек испытывает боли, которые часто считают следствием артрита. Боли и воспаления суставов и мышц являются также результатом травмирования тканей, причиненного некоторыми паразитами, либо иммунной реакцией организма на их присутствие.
Аллергия. Паразиты могут раздражать, а иногда даже и пробивать оболочку кишок, что повышает риск проникновения в них крупных непереваренных молекул. Это может активизировать иммунный отклик организма в виде производства повышенных доз эозинофилов - одного из типов защитных клеток организма. Эозинофилы могут способствовать воспалению тканей организма, что приводит к аллергической реакции. Паразиты вызывают также повышенное производство организмом иммунноглобулина Е.
Проблемная кожа. Кишечные паразиты могут вызывать крапивницу, сыпи, экзему и другие кожные реакции аллергического характера. Язвы кожи, опухоли и болячки, папилломы и дерматиты могут быть результатом присутствия простейших микроорганизмов.
Анемия. Некоторые виды кишечных глистов присасываются к слизистой оболочке кишок и высасывают питательные вещества у хозяина. Находясь в организме в большом количестве, они могут вызвать достаточно большую потерю крови, что приводит к недостатку железа (анемии). Анемию вызывает трихомонада и другие микропаразиты, которые питаются клетками крови. Трихомонада может питаться сперматозоидами, что вызывает импотенцию.
Гранулемы. Гранулемы - это опухолеобразные массы, обволакивающие разрушенные яйца паразитов. Чаще всего они образуются на стенках толстой и прямой кишки, но могут образовываться также в легких, печени, брюшной полости, в матке.
Нервозность. Отходы обмена веществ и токсические вещества паразитов могут раздражать центральную нервную систему.
Беспокойство и нервозность часто являются результатом систематического заражения паразитами. Многие люди утверждают, что по окончании очистительных программ, они стали гораздо уравновешеннее и терпимее.
Нарушение сна. Частое пробуждение среди ночи, особенно между 1 и 5 часами ночи, тоже может являться результатом попыток организма избавиться от токсических веществ выделяемых паразитами через печень. Биоритмологически эти часы ночи управляются печенью. Нарушения сна могут быть спровоцированы также ночным выходом некоторых паразитов через задний проход, что приводит к неприятным болезненным ощущениям и зуду. Одна из основных причин геморроя - развитие паразитов (остриц) под слизистой оболочкой прямой кишки.
Скрежетание зубами. Бруксизм - ненормальное скрежетание зубами, сжатие зубов и трение ими часто сопровождает паразитические инфекции. Эти симптомы особенно заметны у спящих детей. Бруксизм может быть откликом нервной системы на инородный раздражитель.
Хроническая усталость. Симптомы хронической усталости включают в себя слабость, жалобы на гриппоподобные состояния. Они могут бьrгь вызваны паразитами, которые создают анемию, интоксикацию, недостаток питательных веществ в организме из-за плохого всасывания белков, углеводов, жиров и особенно витаминов А и В12.
В число ярких признаков присутствия паразитов в организме могут входить также следующие нарушения: увеличение веса, чрезмерный голод, потеря веса, плохой привкус во рту и запах изо рта, прыщи, мигрени.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-02, 22:44 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Заболевания вызванные паразитами


Иммунные нарушения
Паразиты ослабляют иммунную систему, понижая выделение иммуноглобулина, а их присутствие постоянно стимулирует реакцию системы и со временем может ослабить этот жизненно важный иммунный механизм, открывая путь проникновению в организм бактериальных и вирусных инфекций.

Токсоплазмоз

Токсоплазмозом называются болезни, вызываемые простейшими одноклеточными организмами, живущими в самых разнообразных местах человеческого организма, где произошло их внедрение и размножение.
Возбудитель токсоплазмоза - токсоплазма относится к роду простейших, к классу жгутиковых. При переходе инфекции в хроническую форму токсоплазмы сохраняются в виде цист (окружают себя специальной оболочкой). Такие цисты обладают способностью длительное время сохраняться в организме животных и человека (до 5 лет). Цисты встречаются в тканях глаза, сердца, легких и других органах.
Количество токсоплазм в цисте колеблется от нескольких экземпляров до нескольких тысяч. В таком виде токсоплазмы существуют в организме как "дремлющая инфекция". В зависимости от способа заражения токсоплазмоз принято разделять на врожденный и приобретенный.

Лямблиоз

Общая характеристика и эпидемиология заболевания.
Лямблиоз - болезнь, возникающая вследствие поражения лямблиями тонкого кишечника и печени. Заражение человека лямблиями далеко нe всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. В большинстве случаев эти люди являются "здоровыми" носителями. У человека паразитирует один вид - L. intestinalis.
Лямблия, открытая в 1859 г. Д.Ф. Лямблием, является представителем одноклеточных простейших класса жгутиковых. Лямблии имеют присоски 'перистом', с помощью которых они прикрепляются к клеткам кишечного эпителия, а при помощи жгутиков (4 пары) передвигаются. Ротовое отверстие у лямблий отсутствует. Питание осуществляется растворенными пищевыми веществами из просвета кишечника. Излюбленная среда - углеводистая.
Источником инвазии является больной человек или лямблионоситель. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным путем. Цисты лямблий выделяются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде. Во влажном кале они сохраняются до 3-х недель, а в воде - до 70 суток. Цисты лямблий устойчивы к хлору, при концентрации 1 мг хлора на 1 литр воды цисты погибают лишь через 72 часа (а водопроводная вода по Госстандарту имеет концентрацию хлора 0,3-0, 5 мг на 1 литр). Они хорошо сохраняются в пыли, на плохо промытых овощах, ягодах, зелени, на шерсти домашних животных. Лямблионосители могут инфицировать любые продукты (готовые блюда, молоко, творог - здесь цисты могут сохранять жизнеспособность от 6 часов до 2 суток).
Распространенность лямблиоза повсеместная и зависит от состава питания, водоснабжения и уровня санитарно-гигиенических навыков населения. Среди детей распространенность лямблиоза существенно выше и в организованных детских коллективах доходит до 40%; среди взрослых в развитых странах распространенность лямблиоза составляет 3-5%, а в развивающихся - 10-15%. Лямблиоз является весьма значимым в оценке здоровья населения по рекомендациям ВОЗ.
Патогенез и симптомы заболевания.
В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист лямблий. В организме хозяина на них губительно действует соляная кислота желудочного сока и местные факторы иммунной защиты. У детей и ослабленных взрослых эти препятствия срабатывают недостаточно. Лямблии, достигнув своей излюбленной локализации (двенадцатиперстная кишка и тонкий кишечник), размножаются в огромном количестве (на 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий и более). Зараженные лямблиями люди могут выделять с испражнениями до 18 млрд. цист в течение суток, иногда каловые массы представлены телами лямблий. Они механически раздражают и блокируют слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника, вследствие чего пища не переваривается, а гниет - начинается усиленное размножение гнилостных бактерий и дрожжевых клеток. К тому же в просвете кишечника накапливаются продукты жизнедеятельности и распада простейших. В результате этого выпадает основная функция двенадцатиперстной кишки - управление желудочно-кишечным трактом. Следовательно, нарушается его ритмичная работа, возникают патологические изменения в желудке, тонком и толстом кишечнике, желчном пузыре, в желчевыводящих путях, в поджелудочной железе, в печени. Все другие органы и системы (сердечно-сосудистая, нервная, эндокринная...) страдают от токсинов и от продуктов жизнедеятельности и распада лямблий. В желудочно-кишечном тракте с 'квартирующими' паразитами нарушено всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов.
Лямблии вызывают повышение чувствительности организма к различным аллергенам. Это проявляется крапивницей, кожным зудом, болями в суставах, иногда и лихорадкой.
В печени лямблии вызывают воспалительный процесс, гепатит и даже цирроз. В желчном пузыре - холецистит. Под мышечным слоем желчного пузыря отмечается расширение сосудов, разрастание соединительной ткани, отечность слизистой оболочки. Лямблиозный холецистит без вторичной инфекции, имитирующий желчнокаменную болезнь, нередко является причиной операций.
В кишечнике могут быть очаги геморрагического воспаления, язвы в нижних отделах толстых кишок. Лямблиоз чаще проявляется поражением кишечника, печени, поджелудочной железы или одновременно этих органов. Поражение кишечника протекает в виде дуоденита, чаше хронического энтероколита. Периодически, особенно у детей, наблюдаются кратковременные повышения температуры. Отмечается урчание, переливания и боли в животе, которые при энтеритах ощущаются вокруг пупка и несколько выше.
Скрытый период продолжается от 1 до 3 недель. Течение процесса может быть острым, хроническим и латентным. Симптоматика зависит от возраста и интенсивности зараженности лямблиями.
Ребенок до 1 года может получить лямблиоз от кормящей мамы. Клинически это проявляется беспокойством, особенно по ночам, метеоризмом и бурным отхождением газов, сниженным аппетитом, плохой прибавкой веса, аллергическими кожными проявлениями. В бактериологическом анализе кала обнаруживается избыточный рост гнилостной флоры.
Дети раннего возраста, с 1 до 3 лет, могут получить лямблиоз, облизывая посторонние предметы, когда с материнских рук спускаются на пол и начинают самостоятельно осваивать мир. У них уже отмечается бледность кожных покровов, синева под глазами, подкожно-жировая клетчатка дряблая, язык обложен белым налетом, в кишечнике избыточное количество газов. Определяется болезненность по тонкому кишечнику при пальпации живота. У детей такого возраста трудно определить локализацию боли. Наблюдается снижение аппетита, они начинают очень сильно выбирать в еде, не выносят резких запахов, плохо переносят транспорт (укачивает), не завтракают в положенное время, а делают это только после 1,5-2 часовой прогулки. У таких детей периодически появляется тошнота и рвота, разжиженный стул или запор. Дети с 3 до 14 лет к ниже описанной симптоматике имеют периодические состояния 'острого живота'. Один раз в месяц или раз в квартал появляются боли в животе, рвота, тошнота, температура 37-38®С. Таких детей приходится консультировать у хирурга, но в большинстве случаев это не решает проблему, так как 90% всех болей в животе вызваны паразитами.
Дети, школьники и взрослые жалуются на быструю утомляемость, плохую память и сон, чувство разбитости, недомогание. По утрам наблюдается заложенность носа. Появляется вегетососудистая дистония по гипо - или гипертоническому типу. Нарушается эмоциональная сфера (лабильность, плаксивость, обидчивость).
Диагностика лямблиоза. Предварительный диагноз лямблиоза основывается на жалобах и клинических проявлениях. Решающее значение имеет лабораторная диагностика. Результаты общего анализа крови, УЗИ печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, исследования дуоденального содержимого, исследования фекалий больного на цисты лямблий и ИФА на антитела к лямблиям в крови оцениваются в комплексе. Каждый из этих методов не дает 100% информации, они взаимно дополняют друг друга.

Профилактика.

Необходимо помнить, что нужно: 1. Мыть овощи, фрукты со щеткой, ополаскивать кипяченой водой. 2. Обучить ребенка как можно раньше гигиеническим навыкам (ежедневно принимать душ, правильно мыть руки). 3. Заводить животных только тогда, когда дети в доме овладеют гигиеническими навыками и не имеют вредных привычек. 4. Искоренять вовремя вредные привычки (грызть ногти, карандаши, мелкие игрушки, сосать палец). 5. Не позволять детям и вашим близким взрослым есть на улице (пирожки, мороженое). 6. Пить только кипяченую или фильтрованную воду. 7. Не купаться в неизвестных водоемах. 8. Не разрешать ребенку играть в песке или земле, если вы не уверены в безопасности. 9. Лечиться всей семьей или всем детским коллективом, чтобы избежать реинвазии.
Подготовка к терапии.
Прежде всего нужно организовать быт так, чтобы предупредить реинвазию. Именно по этой причине добиться успеха не всегда легко. Часто приходится повторять 2 и 3 курса терапии.
Необходимо тщательно оценить санитарно-гигиенический уровень пациента, условия проживания, конкретные пути заражения, оценить тяжесть заражения и правильно выбрать тактику лечения и реабилитации конкретного больного. Каждый пациент - это единственный и неповторимый 'вариант лямблиоза'. 50% успеха в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта - это правильное питание. Но не каждому понравится диета ? 5 по Певзнеру, питание в каждой семье складывается традиционное. По нашему опыту, альтернативный вариант - с конкретным пациентом обсудить рекомендуемое меню и режим питания (интервалы между приемами пищи не должны быть длиннее 4-х часов).
Для лечения лямблиоза официальная медицина предлагает: трихопол, тинидазол, фуразолидон, хлорхинальдол, тиберал, секнизадол, макмирор. Каждый из этих препаратов имеет побочный эффект: тошноту, рвоту, потерю аппетита, всевозможные аллергические реакции.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-02, 23:25 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Нематоды

Анкилостомидоз и Некатороз

Анкилостомидозы (ancylostomidoses) - гельминтозы из группы нематодозов, вызываемые анкилостомидами, К А. относят анкилостомоз и некатороз.
Возбудитель анкилостомоза - анкилостома - круглый червь розовато-белого цвета, длина самца 8-11 мм, длина самки 10-14 мм. Головной конец гельминта загнут в брюшную сторону; на ротовой капсуле имеется 4 крючковидных зубца, с помощью которых он прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки. Возбудитель некатороза - некатор - круглый червь серовато-желтого цвета, длина самца 5-9 мм, самки - 9-12 мм; головной конец загнут на спинную сторону, ротовая капсула снабжена двумя острыми режущими пластинками. Яйца анкилостомид очень схожи. Продолжительность жизни анкилостомы 4-5 лет, некатора - до 15 лет.
Анкилостомидозы - геогельминтозы; они широко распространены в зонах влажных тропиков и субтропиков: анкилостомоз - преимущественно в Европе и Юго-Восточной Азии, некатороз - в Африке и Южной Америке, на территории СССР - в Азербайджане, Туркмении, Грузии. Яйца гельминтов с фекалиями попадают в почву, где при достаточной влажности и t®24-32® становятся зрелыми в течение 7-12 дней. Личинки способны подниматься из почвы по стеблям увлажненных растений на высоту до 1 м. Возможно образование очагов А. в угольных и горнорудных шахтах. Источник инвазии - больные анкилостомидозами. Личинки проникают в организм человека через кожу, иногда через слизистые оболочки; возможно также заражение через загрязненные личинками пищу, воду.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и подтверждают обнаружением в фекалиях яиц анкилостомид. Лечение проводят амбулаторно пирантела памоатом, вермоксом, контрольная овоскопия проводится через 2-3 недели. При выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 50 г/л) предварительно назначают препараты железа, белково-витаминную диету, позволяющие поднять уровень гемоглобина до 70-80 г/л. При гипопротеинемии наряду с заместительной белковой терапией необходима срочная дегельминтизация. Прогноз при своевременном лечении - благоприятный; в тяжелых случаях при отсутствии лечения возможен летальный исход.
Патогенез.
В ранней стадии патогенез А. определяется токсико-аллергическим воздействием ферментов личинок паразита, продуктов их распада и деструкции тканей при миграции личинок по тканям и кровеносным сосудам. В хронической стадии болезни основным патогенетическим фактором является повреждение слизистой оболочки тонкой кишки хитиновыми зубами и режущими пластинками гельминта с проникновением в поврежденные участки секрета, обладающего антикоагулянтными свойствами и вызывающего длительное кровотечение с развитием железодефицитной анемии. Анемия особенно выражена на фоне белково-витаминной недостаточности, у беременных, детей первого года жизни.
Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4-5 нед развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах имеются железы, которые выделяют особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Тяжелая форма заболевания, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Нередко в этих случаях заболевание заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни гельминтов, вероятно, 3-5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1-2 года после проникновения в тело человека.
Симптомы и течение. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. Brumpt (1952) показал, что на следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1-2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже, В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекающие с лихорадкой и высокой (до 30-60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 нед.
Через 8-30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.
Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение, реже - повышение аппетита. Они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло. При анализе мазка крови обнаруживают анизо-пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38®С и более. Тяжесть анкилостомидозного поражения зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.
Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомидметодом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации. При этом отстаивание продолжается всего 10-20 мин, так как позднее число яиц в пленке значительно уменьшается.
Для выявления личинок анкилостомид используют метод Харада и Мори.
Профилактика заключается в выявлении, лечении и диспансеризации больных А., проведении санитарно-гигиенических мероприятий, исключающих фекальное загрязнение окружающей среды, обеспечении населения обеззараженной водой, гигиеническом, воспитании населения, дегельминтизации фекалий, используемых для удобрения почвы в очагах А., растворами лизола - 8%, крезола - 2%, карбатиона - 8%. Загрязненную фекалиями почву обрабатывают хлоридом натрия в количестве 0,5-1 кг/м2 или 3% раствором карбатиона из расчета 4 л/м2 каждые 10 дней в теплое время года.

Стронгилоидоз,

заболевание человека из группы гельминтозов, вызываемое кишечной угрицей (Strongyloides stercoralis). С калом больных выделяются личинки паразита, которые созревают в почве. Заражение происходит, когда зрелые личинки проникают в организм через кожу или с загрязнёнными ими пищей и питьем; с током крови и по лимфатической системе паразиты заносятся в лёгкие, откуда по воздухоносным путям попадают в глотку, заглатываются со слюной и мокротой и проникают в кишечник. Угрицы паразитируют в двенадцатиперстной кишке, реже - по всему тонкому кишечнику, в слепой и ободочной кишках, иногда проникают в привратник желудка, жёлчные ходы, протоки поджелудочной железы. Вскоре после заражения у больного возникают лихорадка, аллергические проявления (крапивница). Через несколько дней температура снижается, возникают боли в животе, тошнота, иногда рвота и понос. С. распознаётся при обнаружении в кале и жёлчи больного личинок гельминта. Лечение: тиабендазол или генцианвиолет. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, санитарное благоустройство населённых мест. Овощи и фрукты, употребляемые в пищу в сыром виде, после тщательного мытья обваривают кипятком.
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз (Strongyloidosis) - гельминтоз, в ранней стадии которого наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под названием 'кохинхинская диарея' был описан в 1876 г. Норманом.
Этиология. Возбудитель стронгилоидоза - круглый гельминт Strongyloides stercoralis - кишечная угрица. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04-0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03-0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 на 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки, главным образом в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2-0,3 мм. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки (гомогения), либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яйца. Филяриевидные личинки способны заражать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При перкутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.
Эпидемиология. Источник инвазии - больной стронгилоидозом человек. Заражение происходит из зараженной почвы. Особенно благоприятные условия имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории России.
Симптомы и течение. В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые клинические проявления, заканчивающиеся летально. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является аллергический. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5-7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства больных выявляется эозинофилия до 70-80%, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.

Гнатостомоз

Гнатостомоз - зоонозный природно-антропургический биогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется полиморфным и клиническими проявлениями. У человека нематоды Gnathostoma паразитируют в подкожных узлах, коже, подкожной клетчатке, под слизистыми оболочками, в стенке желудка, мозге.
Этиология.
Возбудитель - малого или среднего размера нематода Gnathostoma spinigerum, паразит пищеварительного тракта позвоночных. После развития в воде при температуре 27-31`С. Через несколько дней выходят личинки, которые заглатываются пресноводными рачками-циклопами, циклопы заглатываются резервуарными хозяевами (рыбы, лягушки, птицы), в которых личинки образуют цисты.
Эпидемиология.
Гнатостомоз животных
Окончательными хозяевами паразита обычно являются собаки, кошки, свиньи; гнатостома достигает зрелости после двух линек и паразитирует у них в желудке. Человек - факультативный хозяин. Промежуточные хозяева - веслоногие рачки, резервуарные - рыбы, лягушки, змеи, птицы.
Период заразительности источника не определен.
Гнатостомоз человека
Человек обычно заражается, употребляя необеззараженную воду, мясо рыб, лягушек, птиц. Возможно и заражение через кожу.
Естественная восприимчивость людей не установлена.
Известно около 1000 случаев гнатостомоза у человека. Заболевания выявлены в основном в Таиланде, а также в Индии, Индонезии, Мьянме, Малайзии, на Филиппинах, в Японии, Китае, Бангладеш, Израиле. Болезнь характеризуется природной очаговостью. Заболевают жители эндемичных прибрежных территорий вне зависимости от принадлежности к какой-либо из групп населения.
Длительность инкубационного периода не установлена.
При заражении человека через стенку желудка личинки паразита мигрируют в печень, а затем заносятся в подкожную клетчатку и другие органы и ткани. Поэтому клинические проявления разнообразны и зависят от локализации паразита. Наиболее часты проявления инвазии - ползучая сыпь, подкожные узлы, мигрирующие отеки и абсцессы. Из глубинных нарушений наиболее характерны желудочно-кишечные и мозговые.
Профилактические мероприятия: в неблагоприятных районах разрешено употребление только кипяченой воды и обязательна термическая обработка употребляемых в пищу тканей резервуарами хозяев паразита. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Аскаридоз

Основное место обитания аскарид - тонкий кишечник. Продолжительность жизни около года.
Заболевание, вызываемое аскаридами, называется аскаридоз. Проявляется оно чаше всего рядом желудочно-кишечных расстройств (понижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, слюнотечение), множеством болезней органов дыхания (от простуд до воспалений легких), психических нарушений (от "беспричинной" раздражительности, головокружений и головных болей до нервных тиков и даже эпилептических припадков).
Заражение яйцами аскариды происходит через рот. В желудочно-кишечном тракте человека из яйца образуется личинка. Личинка буравит слизистую кишечника и проникает в кровь. С током крови она проходит через сердце и попадает в легкие. В легких она пробивает кровеносные сосуды и выходит на поверхность легочной ткани, где и развивается.
Когда личинки аскарид "путешествуют" из легких к носоглотке, они вызывают повреждение легочной ткани. Отсюда затяжные хронические заболевания легких, ОРЗ, бронхиты. Аскариды проникают в желчный пузырь, печень и вызывают тяжелые осложнения. Если они проникли в желчный пузырь или в желчные протоки, то вызывают гнойный холецистит, увеличение печени, перитонит и сепсис, если они проникнут в протоки поджелудочной железы, то вызывают острый панкреатит.

Энтеробиоз

Энтеробиоз - гельминтоз, вызываемый острицами. Острицы представляют собой серовато-белых червей с утонченными концами.
Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкой кишки, слепой кишке и начальной части восходящей ободочной кишки. Самки гельминта, в матках которых скапливается большое количество (около 12 тыс.) яиц, спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают в его окружности яйца и погибают. Общая продолжительность жизни остриц 3-4 недели.
Отравление организма больного выделениями остриц приводит к возникновению аллергии, зудящим дерматозам. Паразитирование гельминтов иногда может создавать благоприятные условия для вторичной бактериальной инфекции; самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят сюда бактерии из кишечника.
При легкой форме энтеробиоза вечером, когда больной при отходе ко сну согреется в постели, возникает легкий зуд в области ануса. Он держится 1-3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 недели часто проявляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда обусловливается сменой поколений остриц.
При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи с возникновением дерматитов и пиодермии, что делает состояние больного еще более тяжелым.
У некоторых больных начинаются кишечные расстройства - учащенный кашицеобразный стул, иногда имеющий примесь слизи. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием заражения острицами с вторичной бактериальной инфекцией. У женщин отмечены симптомы раздражения тазовой брюшины, возникшие в результате проникновения в полость таза гельминтов.
При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, симптомы психастении и неврастении.
У женщин заползание остриц в половые органы приводит подчас к возникновению тяжелых вульвовагинитов (болезней влагалища), симулирующих гонорейное поражение, что особенно нужно учитывать у девочек. С другой стороны, гонорейная инфекция при наличии у больного энтеробиоза принимает более тяжелое и упорное течение. Описаны энтеробиозные эндометриты. Наиболее характерный симптом энтеробиоза - анальный зуд.

Трихоцефалез

Трихоцефалёз (trichocephalosis) - гельминтоз из группы нематодозов, проявляющийся преимущественно нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Распространен повсеместно, особенно во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов.
Возбудитель - Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus), паразитический круглый червь. Тело серое или красноватое, спереди нитевидное, сзади утолщённое, у самца спирально закрученное. Длина самца 30-40 мм, самки - 35-50 мм. В. ч. паразитирует в кишечнике человека (в слепой кишке, реже в толстой, червеобразном отростке или прямой кишке). Прикрепляется к стенке кишки, пронизывая слизистую оболочку тонким передним концом. Размер яиц 50-54?22-23 мкм; они имеют бочонковидную форму с пробочками на полюсах. Власоглав паразитирует только у человека, чаще в слепой кишке. Продолжительность жизни власоглава 5-6 лет. Самка откладывает яйца в просвет кишки; развитие яиц происходит в окружающей среде (почве), загрязненной фекалиями больных Т. При 25-28® (оптимальная температура) они становятся зрелыми через 25 дней и сохраняют жизнеспособность до 3 лет.
Источником заражения является больной человек. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц власоглава с загрязненными почвой пищей и водой, чаще с овощами, ягодами, выращиваемыми на почве, удобренной фекалиями людей, возможно и через грязные руки. Встречаются случаи повторного заражения, особенно у детей. Стойкого иммунитета после перенесенного Т. не возникает.
Больные Т. обычно жалуются на недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, слюнотечение, тошноту, рвоту, тупые боли в животе. При паразитировании власоглава в червеобразном отростке могут наблюдаться приступы аппендикулярной колики, а при вторичной инфекции - аппендицит. В случаях интенсивного течения болезни возможно развитие гемоколита. Слабоинтенсивный Т. может протекать бессимптомно. Часты запоры или чередование их с поносом. Иногда развиваются умеренная анемия, эозинофилия. Диагноз основывается на обнаружении яиц власоглава в фекалиях.
Лечение проводят в стационаре, используют дифезил, мебендазол (вермокс), нафтамон. Контрольное исследование кала проводят через 3-4 нед. после окончания курса лечения. Прогноз благоприятный.
Основное значение в профилактике имеет предупреждение фекального загрязнения почвы, воды, благоустройство населенных пунктов. Удобрение почвы, огородов, ягодников фекалиями допускается только после компостирования. Овощи, ягоды, зелень перед употреблением моют и обдают кипятком в дуршлаге (тут же облив их холодной кипяченой водой). Пить следует только обеззараженную воду. Обязательно соблюдение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, после работы в огороде и т.д. Переболевшего и членов его семьи наблюдают в течение 2 лет, дважды в год (весной и осенью) исследуют фекалии на яйца власоглава. По эпидемиологическим показаниям в местах распространения Т. для выявления возможных источников инвазии обследуют население (исследуют фекалии на яйца власоглава). Большое значение имело бы гигиеническое воспитание населения, если бы оно велось.

Капилляриоз

(от лат. capillaris - волосной), гельминтозные заболевания животных, вызываемые нематодами рода Capillaria. Различные виды этих гельминтов паразитируют в кишечнике кур, индеек, цесарок, норок, соболей, лисиц, крупного рогатого скота и др. Капиллярии - тонкие нитевидные паразиты длиной от 5 до 50 мм. Развиваются во внешней среде, большинство видов с участием промежуточных хозяев - дождевых червей, У инвазированных животных гельминты вызывают воспаление (чаще хроническое) кишечника или мочевого пузыря (в зависимости от локализации паразитов). С лечебной целью применяют фенотиазин. Для профилактики К. птиц птичники систематически очищают и подвергают помёт биотермическому обеззараживанию; пушных зверей содержат на сетчатом, приподнятом над землей полу.
Капилляриоз кишечный - зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется расстройствами функции пищеварительного тракта, снижением массы тела и кахексией.
Возбудитель - гельминт нематода (волосовидный гельминт) Capilllaria philippiensis. Жизненный цикл паразита не изучен. Яйца по морфологии сходны с яйцами власоглава, но более округлые, с менее выраженными выпячиваниями внутренней оболочки на полюсах. При вскрытии обнаруживают огромное число личинок и взрослых особей что объясняют самозаражением.
Капилляриоз кишечный животных
Резервуар и источники возбудителя окончательно не установлены. Человек заражается, поедая пресноводную рыбу, пораженную личинками гельминта.
Капилляриоз кишечный человека
ККЧ - зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется расстройствами функции пищеварительного тракта, снижением массы тела и кахексией.
Зараженный человек сам по себе не является источником инфекции.
Естественная восприимчивость людей, по-видимому, высокая. Болезнь встречается на Филиппинах; заболевания выявлены также в Таиланде и Японии, отдельные случаи - в Иране и Египте. На этих территориях установлена высокая пораженность населения: в отдельных деревнях до трети всех жителей оказывались инвазированными. Заболевают преимущественно мужчины в возрасте от 20 до 45 лет.
Симптомы и течение.
Инкубационный период длится месяц или более. Заболевание характеризуется тяжелой диареей, стул обильный, водянистый, до 5-10 раз в сутки. Возникают боли в животе, появляются тошнота, рвота, живот вздувается. Упорная диарея ведет к смерти. Продолжительность заболевания 6-12 месяцев.
Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 15-02, 23:57 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Токсокароз

Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические врачи знают весьма немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому с ним могут встретиться врачи самых разных специальностей - педиатры, терапевты, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, невропатологи и другие.
Еще в 1911 г. F. Fulleborn высказал предположение о возможности паразитирования у человека несвойственных ему видов аскаридат с развитием аллергических реакций. В 1952 г. P. Beaver назвал феномен миграции личинок гельминтов животных у человека "larva migrans" (мигрирующие личинки) и утвердил этот термин как диагностическую единицу. "Larva migrans" - это большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся следующими особенностями:
человек для их возбудителя - несвойственный хозяин;
возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния;
симтомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека.
В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larva migrans. Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда известен возбудитель, обозначать заболевание не расплывчатым термином "мигрирующая личинка", а конкретным названием, происходящим от названия возбудителя (дирофиляриоз, гнатостомоз, ангиостронгилез, капиляриоз, спарганоз и др.). Инвазию, вызываемую аскаридатами собак (Toxocara canis), он назвал токсокарозом.
Морфология и жизненный цикл возбудителя
Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905). Известны три вида токсокар: Tocsocara canis (Werner , 1782) - гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, Toxocara mystax (Zeder, 1800) - гельминт семейства кошачих, который иногда в англоязычных странах называют Tocsocara cati и Toxocara vitulorum (гельминт, поражающий коров) роль которого пока не изучена
Роль Т. canis в патологии человека доказана, а роль Т. mystax еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин "токсокароз" подразумевает только заболевание человека, вызываемое Toxocara canis.
Toxocara canis - нематода, самка которой имеет длину 6-8 см, самец - 4-10 см. Одним из важных дифференциальных морфологических признаков токсокар являются вздутия кутикулы на головном конце, образующие боковые крылья размером 2.3 на 0.3 мм.
Яйца токсокар почти круглой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид - соответственно 65-75 и 50-70 мкм. Наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, напоминающая поверхность наперстка, цвет ее - от светло-коричневого до темно-коричневого. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все яйцо. В зрелом яйце содержится живая личинка.
Т. canis обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес., максимальная 6 мес. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку зараженное животное носит в себе целую колонию токсокар, оно загрязняет окружающую среду миллионами яиц в сутки.
Яйца выделяются незрелыми (на стадии развития одного бластомера). Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности. Зрелое яйцо содержит личинку, совершившую две линьки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.
Для человека токсокароз - зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в "дремлющем" состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
Патогенез а патология
Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. В секретах и экскретах личинок содержатся вещества, обладающие антигенной активностью (экзоантигены). Соматические антигены (эндоантигены) попадают в организм человека после разрушения личинки. Антигенное воздействие вызывает развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа. Судя по клинико-лабораторным показателям, поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возобновлении миграции после выхода из "дремлющего" состояния либо после гибели паразита.
В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой, так называемой "реакцией поздней фазы" в виде отека, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В "реакции поздней фазы" принимают участие тучные клетки, базофилы, а также нейтрофилы. В это время повышается уровень гистамина и хемотаксического фактора нейтрофилов и других клеток.
Основную роль в механизме противопаразитарного иммунитета играют эозинофилы. Эти клетки осуществляют защиту организма человека в содружестве с иммуноглобулином Е, уровень которого неизменно повышается при токсокарозе, а также с тканевыми базофилами, макрофагами. Как известно, пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами.
Механизм привлечения эозинофилов очень сложен и многократно дублируется. В нем принимают участие лимфокины, выделяемые сенсибилизированными лимфоцитами, низкомолекулярный хемотаксический фактор, продуцируемый нейтрофилами при взаимодействии их с иммунными комплексами, лейкотриены, продуцируемые лимфоцитами, нейтрофилами, тканевыми базофилами.
Тканевые базофилы у человека находятся в слизистых оболочках, коже, легких. На пути миграции личинки токсокар постоянно соприкасаются с этими и другими клетками.
Количество тканевых базофилов зависит от степени сенсибилизации организма антигенами. Тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые препятствуют свертыванию крови, расширяют сосуды, способствуют миграции клеток в очаг повреждения. В сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами они вызывают основные клинические симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм, что и характерно для токсокароза.
Процесс освобождения активных аминов происходит при соединении IgE-антител с антигенными детерминантами клеток, активации комплемента, агрегации тромбоцитов или активации кининовой системы, что, по-видимому, приводит к тромбоцитопении при токсокарозе. Полинуклеары на фоне этого процесса повреждают мелкие кровеносные сосуды. При этом выделяются эндогенные пирогены, которые часто вызывают повышение температуры тела. Иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы, в результате чего образуются эозинофильные инфильтраты. Эозинофилы частично разрушают иммунные комплексы, смягчая этим тяжесть патологических реакций в тканях.
Реакция иммунных комплексов, наряду с выше указанными факторами, ответственна за формирование лихорадочной реакции, крапивницы, генерализованной лимфаденопатии.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфотокины, привлекают и активируют макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем.
Гранулемы при токсокарозе могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов реакции замедленного типа. В центре гранулемы имеется зона некроза, по периферии - большое количество эозинофилов, а также гистоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге.
Таким образом, гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа.
Заражение паратенических хозяев зрелыми яйцами токсокар приводит в течение нескольких дней к поражению печени с выраженной эозинофильной инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени при этом образуется много гранулем с личинками и без них. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула. Так же быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пневмонии и альвеолита. В течение первых дней после заражения личинки попадают в головной мозг, почки, мышцы и другие органы и ткани.
В селезенке развиваются пролиферативные изменения в фолликулах. В корковом слое почек образуются лейкоцитарные скопления с наличием множества эозинофилов, паразитарные гранулемы. В миокарде возникают клеточные инфильтраты и экстравазаты. По истечении первой недели после заражения число личинок в этих органах значительно снижается. Личинки сохраняют жизнеспособность многие месяцы и годы, а их распределение в органах и тканях продолжает меняться. Число личинок в печени значительно больше при суперинфекциях и реинфекциях, чем при заражении низкими дозами или при обычном первичном заражении. Все вышеперечисленное в какой-то степени происходит в организме человека, который также является паратеническим хозяином токсокар.
Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Эта, как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки.
Формирование иммунного ответа - основной защитной реакцией организма - является главным механизмом патогенеза гельминтов вообще, и токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса.
Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Однако, остается еще много неразрешенных вопросов в патогенезе токсокароза, например, механизм возникновения токсокароза глаз. Одна из гипотез высказана L.T. Glickman и P.W. Schantz, которые считают, что при низкой интенсивности инвазии личинками токсокар, суммарное антигенное воздействие на организм недостаточно, чтобы вызвать развитие аллергических реакций, гранулематозные процессы, эозинофилию, поэтому личинки свободно мигрируют по органам и тканям и попадают в органы зрения. При интенсивном заражении личинки попадают в "ловушку" иммунной и воспалительной реакций. Но на этом фоне иммунной защиты могут развиваться не только висцеральная форма, но и сочетанная патология в виде висцерального и глазного токсокароза одновременно.
Клиника
Спектр клинических проявлений зависит от интенсивности заражающей дозы, частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.
Соотношение частоты различных клинических форм токсокароза изучено пока недостаточно, однако по данным Центра по борьбе с болезнями в США на висцеральный токсокароз приходится 20%, глазной - 67%, бессимптомный - 13% от общего числа зарегистрированных в 1981 г. случаев. В Словакии (1993) на висцеральный токсокароз приходится 36%, глазной - 26% случаев.
В последние годы было установлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А.), что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. У незараженных детей средние показатели титров антител часто превышают защитный уровень еще до ревакцинации, тогда как у зараженных личинками токсокар этот уровень и после ревакцинации остается ниже защитного. По сравнению с другими гельминтозами (энтеробиоз, аскаридоз) T. canis обладает наиболее активным поливалентным иммуноподавляющим действием.
Висцеральный токсокароз
Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется, например, у детей, с привычкой брать землю в рот. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия.
По нашим данным, у больных токсокарозом детей температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь небольшим ознобом. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений (62% случаев).
Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. У нескольких больных, находящихся под нашим наблюдением и длительно страдавших бронхиальной астмой, удалось установить токсокарозную этиологию болезни, выявив высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии привели к купированию специфических проявлений болезни и постепенному полному выздоровлению. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется с частотой 19.2% (в контрольной группе - 9.9%).
При рентгенологическом исследовании по нашим данным у 33.2 % больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картина бронхо-легочной инфильтрации.
Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 % по нашим наблюдениям) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. Примерно у 20 % больных увеличена селезенка, у 67 % - лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у детей. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.
Кроме перечисленных проявлений у 46 % наблюдаемых нами больных отмечался абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея).
У 32 больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсокароз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам.
В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки.
В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у пациентов с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых лиц, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, эпилепсия является не следствием, а лишь предрасполагающим к заражению токсокарозом фактором. Заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций - обучение, исследование внешней среды, решение комплекса проблем по выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична, однако в одном из исследований показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом (1984 г.). Проведенное в Нью-Йорке обследование детей 1-15 лет показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей во многих нейропсихологических тестах, моторной и познавательной функции.
Глазной токсокароз
Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них, как правило невысокие.
Первые случаи глазного токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего столетия, когда H. Wilder, проведя гистологическое исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в связи с ретинобластомой (24 случая), болезнью Коатса, эндофтальмитом, в 24 случаях обнаружил личинки нематод или гиалиновые капсулы. Характерным изменением был эозинофильный абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24 случаев заболевание клинически расценивалось как ретинобластома. В последующем токсокароз глаза начали диагностировать в разных странах с достаточным постоянством. Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмологическом исследовании, например, в области зрительного нерва или макулярной области.
Все случаи токсокароза глаза подразделяются на 2 основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.
Своеобразную форму поражения глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в 1965 г. Личинка была обнаружена на периферии сетчатка у ребенка с хроническим парс-планитом. В стекловидном теле находился экссудат в виде "снежных шаров".
По данным некоторых авторов (Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита связано с токсокарозом глаза.
В некоторых случаях (например, при интраретинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома.
Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтруются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы:
гранулемы в заднем отделе глаза,
периферические гранулемы,
увеит,
парс-планит,
хронический эндофтальмит,
абсцесс в стекловидном теле,
неврит зрительного нерва,
кератит,
мигрирующие личинки в стекловидном теле.
В большинстве публикаций глазной токсокароз описан у детей.
Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Brown (1970) сообщил, что из 245 энуклеированных им глаз в связи с диагнозом ретинобластомы, в 88 (35.9 %) обнаружена личинка токсокары. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование. В 1977 г. предложено в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование на токсокароз пунктата передней камеры, а в 1979 г. - биоптата стекловидного тела.
Распространённость Токсокароза
Нами проведены расчеты оценочного числа лиц, больных висцеральным токсокарозом в РФ. Ожидаемое число больных среди детей в возрасте до 14 лет составляет 184 тыс. человек, в возрастной группе старше 14 лет - 366 тыс. Всего расчетное число больных токсокарозом может быть близким к цифре 550 тыс. человек, что составляет 380 на 100 тыс. населения. Для сравнения напомним, что аналогичный показатель при аскаридозе в 1993 г. составил 71.8.
Совершенно очевидно, что глазной токсокароз еще более недовыявляется, чем висцеральный. Это следует из сравнения с данными в США, где среди 700-1000 ежегодно регистрируемых Центром по борьбе с болезнями случаев токсокароза (по мнению специалистов Центра, эти сведения далеко не полные) на глазной токсокароз приходится 500-600 случаев, т.е. 67 %.
Лабораторные показатели
Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Высокий уровень эозинофилии отмечается также в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в целом она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20*109/л, а в некоторых случаях - до 80*109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет.
По нашим данным, у больных висцеральной формой токсокароза (детей и взрослых) заболевание протекало с высокой эозинофилией периферической крови и у многих с повышением содержания лейкоцитов. По тяжести течения болезни можно выделить субклиническое, легкое и среднетяжелое, причем заболевание обычно протекает тяжелее у детей по сравнению со взрослыми. Средние показатели содержания лейкоцитов и эозинофилов у детей и взрослых различаются, имеется также тенденция к их увеличению по мере утяжеления течения болезни. Если содержание эозинофилов при субклиническом течении токсокароза у детей колебалось от 8 до 37%, при легком - от 12 до 74%, при среднетяжелом - от 20 до 80%, при тяжелом - от 60 до 79%, то у взрослых в этих же группах выявлены еще более высокие показатели. Так, при субклиническом течении токсокароза эозинофилия у взрослых составляла от 8 до 80%, при легком течении - от 13 до 84%, а при среднетяжелом - от 39 до 85%. Многие исследователи отмечают, что при прочих равных условиях у детей с токсокарозом уровень эозинофилии бывает выше, чем у взрослых.
В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.
Диагностика
Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам весьма непросто. Тем не менее, окончательный паразитологический диагноз токсокароза ставят без сомнений только при обнаружении личинок в биоптатах тканей. Ограниченная возможность паразитологической диагностики приводит к тому, что ведущими в диагностике токсокароза являются иммунологические тесты. В настоящее время на кафедре тропических болезней РМАПО завершена работа по созданию диагностической иммуноферментной тест-системы "Тиаскар", которая прошла государственные испытания и выпускается АО "Вектор-Бест". Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. На этом основании был сделан вывод о том, что в данной реакции титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200, 1:400 - о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза.
За лицами с низкими титрами противотоксокарных антител при наличии показаний следует установить диспансерное наблюдение и при появлении клинических признаков болезни провести специфическую терапию. Учитывая то обстоятельство, что токсокароз может протекать в виде как субклинических, так и очень тяжелых клинических форм, представляется важным оценить удельную диагностическую значимость каждого отдельного признака токсокароза в баллах (табл. 1).
Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить, прежде всего, с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.).
Таблица 1
Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах
(по L.T. Glickman, 1978)
Признаки Диагностическая ценность в баллах
1. Эозинофилия периферической крови 5 баллов
2. Лейкоцитоз 4
3. Увеличение СОЭ 4
4. Гипер--глобулинемия 3
5. Гипоальбуминемия 3
6. Анемия 2
7. Рецидивирующая лихорадка 3.5
8. Легочный синдром 3.5
9. Рентгенологические признаки поражения легких 2
10. Увеличение размеров печени 4
11. Неврологические расстройства 1.5
12. Кожные поражения 1
13. Лимфаденопатия 1
При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.
Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

Лечение

Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина).
Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания.
Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко.
Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка.
Мы использовали для лечения больных в 1988-1990 гг. альбендазол фирмы "Смит Клайн Френч" (Великобритания), который назначали из расчета 10 мг/кг массы больного в течение 10-20 дней. Во время приема препарата редко возникали боли в животе, тошнота, диарея, которые исчезали после его отмены.
Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных.
Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.
Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.
Лечение глазного токсокароза впервые успешно было проведено в 1968 г. Девочку 13 лет с периферической гранулемой и помутнением стекловидного тела излечили субконъюнктивальными инъекциями депомедрола. Некоторые специалисты не отмечают эффекта от применения кортикостероидов. Ряд специалистов рекомендует применение противогельминтных препаратов по тем же схемам, как при висцеральном токсокарозе, назначение комбинированных курсов специфической терапии. Имеются сообщения об успешном использовании фото- и лазерокоагуляции для разрушения токсокарных гранулем. В некоторых случаях лечение глазного токсокароза осуществляется хирургическими методами. Описано (W. Kent, W. Brooks et al., 1989) успешное излечение 12 пациентов с диагнозом глазного токсокароза (повышенные титры противотоксокарных антител выявлены у 11) с помощью витрэктомии. У всех больных гранулемы располагались в заднем поле или по периферии сетчатки.
Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

Эпидемиология

Источник заражения

Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак, являясь его ответвлением. Источником заражения в синантропном очаге для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяемыми с фекалиями. Зараженные люди не могут быть источником инфекции, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и яйца не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным или паратеническим хозяином, а фактически человека можно рассматривать как "экологический тупик" возбудителя токсокароза (А.Я. Лысенко, 1983).
Основные пути заражения собак токсокарами включают:
внутриутробное заражение через плаценту личинками 2 стадии развития;
заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки;
заглатывание инвазионных яиц с частицами почвы (чаще у взрослых собак, ведет к патентной инвазии);
заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев.
Наличие нескольких путей распространения возбудителя токсокароза у собак является причиной очень высокой их пораженности. Она значительно колеблется в зависимости от пола, возраста, способа содержания и зоны обитания собак. L.T. Glickman, Р.М. Shantz (1981) обобщил результаты обследования 42 тыс. собак на разных континентах установили, что средний показатель пораженности их кишечным токсокарозом составляет 15.2 % (с колебаниями от 0 до 93 % %). Щенки поражаются в большей степени, а бездомные собаки - чаще, чем домашние. При исследовании пораженности токсокарозом собак на территории РФ методом полного гельминтологического вскрытия пораженность составила , например, в Москве - 28.3%, в Самарской области - 16.2 %, в Ростове-на-Дону - 13.9 %, в Алтайском крае - 10.3 %, в Иркутской области - 29.5 %, в Грозном - 76 %.
Несмотря на то, что источником токсокарной инвазии для человека являются в основном собаки, прямой контакт с ними не играет исключительной роли в заражении людей. Установлено, что в некоторых странах владельцы собак поражаются токсокарозом несколько чаще, чем те, кто собак не имеет (США, Франция), тогда как в других странах на первом месте по значимости находится почва, как фактор передачи возбудителя (Великобритания, Нидерланды). Другими факторами передачи могут быть шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки.
Экология почвенной меропопуляции токсокар
Собаки выделяют с фекалиями в окружающую среду яйца токсокар, которые созревают в почве до инвазионной стадии. Оптимальными для развития яиц являются глинистые, влагоемкие почвы, температура 24-30С, относительная влажность воздуха 85%, почвы - выше 20%. При этих условиях личинка в яйце развивается за 5-8 суток. Длительность развития личинки до зрелой стадии определяется главным образом температурой почвы (обычно имеется в виду температура на глубине 5-10 см, где концентрируется основная масса яиц). Нижний температурный порог развития яиц токсокар +(10-13) С, при температуре +37С яйца погибают через 5 суток, а при +55С - в течение 7 мин. Для развития яиц до зрелой стадии требуется 160-183 градусо-суток. При среднесуточной температуре, например +(13-18)С на это потребуется около 36 суток, а при температуре +25С - около 15 суток. Отмирание яиц начинается при температуре ниже -15С. Минимальная относительная влажность почвы для развития яиц токсокар составляет 5-8 %.
Как показали исследования Fenoy Rodrigues и соавторов (1988), развитие яиц токсокар является фотозависимым процессом, яйца токсокар не могут развиваться успешно в темноте, однако, прямые солнечные лучи тоже оказывают на них губительное действие.
В средней полосе РФ яйца могут сохранятся жизнеспособными в почве в течение всего года, хорошо перезимовывая под снегом. При температуре ниже -15С яйца не развиваются и находятся в состоянии анабиоза. Период развития яиц длится около 5 месяцев (с мая по сентябрь), когда температура и влажность почвы благоприятны. Яйца токсокар сохраняются в почве жизнеспособными в течение нескольких лет.
Механизмы и факторы передачи возбудителя токсокароза
Токсокарозу присущ геооральный механизм передачи. Сезон заражения людей продолжается в течение всего года, однако, максимальное число заражений приходится, по-видимому, на летне-осенний период, когда число яиц в почве и контакт с нею максимальны. В литературе имеются указания на возможность заражения человека токсокарозом при поедании сырой печени свиней, инвазированных личинками, или других органов и тканей паратенических хозяев, а также трансплацентарно и трансмаммарно. Время от времени в литературе появляются сообщения о необычных способах заражения токсокарозом людей. Так, в 1991 г. описано заражение мужчины 34 лет в Испании, который поедал большое количество сырых моллюсков с целью профилактики язвы желудка. Моллюсков он собирал недалеко от поселка в водоеме, который часто посещался множеством бездомных собак. Первые симптомы заболевания появились через 5 дней после начала употребления моллюсков: боли в животе, диарея , лихорадка , боли в мышцах, диспноэ, непродуктивный кашель и сухие хрипы в легких.
При госпитализации температура была 37С, эозинофилия 15.565 клеток/мм3, уровень IgE - 1490 ЕД/мл (при норме менее 100). В дальнейшем развивалась анорексия и потеря веса, в легких обнаружены эозинофильные инфильтраты. В бронхоальвеолярном лаваже обнаружено 64% эозинофилов из 850 клеток/мм3. Серологическая реакция на токсокароз была резко позитивна.
Эпидемиологическое значение ксенотрофного пути передачи токсокар все же, по-видимому, незначительно. Основными предпосылками передачи возбудителя токсокароза является загрязненность почвы яйцами токсокар и контакт людей с ней.
Загрязненность почвы
Количество собак в мире огромно и непрерывно возрастает. Популяция собак, по данным Книги рекордов Гиннеса (1994), составляет, например, в США - 43 млн., Великобритании - 5.6 млн. Доля домовладений, в которых содержатся собаки, достигает в США и Франции 1/3, Великобритании - 1/4, Японии - 13 %, Швейцарии - 11 %.В нашей стране численность собак также велика. По данным ВИГИС им. К.И. Скрябина, поголовье собак в Москве (зарегистрированных и бродячих) составляет не менее 200 тыс. Ежедневно на улицах, газонах, скверах, детских площадках ими оставляется 54 т фекалий. В Брянске на 100 семей приходится 42 собаки, в поселке Дубровка Брянской области - 64.
При столь большой численности собак и при том, что многие из них безнадзорны, проблема загрязнения окружающей среды фекалиями собак становится все более острой. Этому способствует ограниченность специально выделенных мест для выгула собак и низкий уровень санитарной сознательности владельцев собак. Обследованиями, проведенными в разных странах, установлена значительная обсемененность почвы населенных пунктов яйцами токсокар с колебаниями от 1-3 % до 57-60 % положительных проб. По данным МосГорЦГСЭН, на 1990-1995 гг. в Москве исследовано более 900 проб почвы, яйца токсокар выявлены в 8.5% проб, интенсивность загрязнения составила 4-8 яиц на 100 г почвы, что согласно "Оценочным показателям санитарного состояния почвы" (1977 г.) соответствует умеренно загрязненной почве. Еще более неблагополучная ситуация складывается в рекреационных зонах городов, куда жители выезжают на отдых, часто с собаками. Численность их резко возрастает на небольших территориях в выходные дни. Так, в подмосковном дачном поселке на ст. Троицкая в Истринском районе загрязненность проб почвы яйцами токсокар составила в летний период 11.2 %, при интенсивности 1-6 яиц на 100 г пробы. Следует отметить, что загрязненность почвы в сельских населенных пунктах, как правило, выше, чем в городах, а в зоне частных домовладений выше, чем в зоне застройки многоэтажными домами. Наибольшее число яиц токсокар в почве, по нашим данным, отмечается в октябре-ноябре, аналогичные данные получены и в других странах умеренного климата.
Контакт с почвой. Значение пикацизма
Пикацизм у людей может быть определен как извращение аппетита, характеризующееся привычным употреблением (пробованием или поеданием) непищевых веществ. Эпидемиологически важной формой пикацизма является геофагия, наблюдаемая у определенной части людей. В структуре пикацизма на долю геофагии приходится 14-25%. По нашим данным, геофагия встречается у 7-8% детей, по данным зарубежных исследований она составляет 23-25 %. В настоящее время имеются фактические доказательства значения геофагии в пораженности токсокарозом. Например, в США пораженность детей с привычкой геофагии достигала 38%, а при отсутствии этой привычки - 2-8 %. В г. Брянске и Брянской области пораженность детей с геофагией составляла 16-32 %, в контрольной группе - 2.6-14.2 %. В целом привычка пикацизма увеличивает риск заражения токсокарозом в 1.6 раза, а геофагии - в 4.3 раза.
Следует отметить, что геофагия является примером прямого заражения возбудителями гельминтозов без участия каких-либо других факторов передачи. При этом человек (чаще всего дети) заражается значительной дозой возбудителя, что приводит обычно к развитию выраженной клинической картины висцерального токсокароза.
Значение профессионального контакта с почвой
Установлена относительно высокая пораженность токсокарозом некоторых профессиональных групп, контактирующих с загрязненной яйцами токсокар почвой, либо заражающихся через другие формы передачи. К таким профессиональным группам можно отнести ветеринаров, заражающихся, по-видимому, через шерсть животных, загрязненную элементами почвы. Пораженность их достигает 37.5%, тогда как в контрольной группе - 3-5 %. Установлена также относительно высокая пораженность токсокарозом автоводителей и автослесарей, контактирующих с почвой, которой загрязняются автомобили. Это происходит в основном при ремонте и техническом обслуживании машин. Пораженность этой профессиональной группы составляет 12.5% против 3.5% в контрольной группе. Отмечена также более высокая пораженность токсокарозом рабочих коммунального хозяйства, занимающихся уборкой улиц, отловом безнадзорных животных, по сравнению с лицами других профессий (20.5% и 4.5% соответственно).
Значение бытового контакта с почвой
Возможность передачи возбудителя токсокароза с овощами, зеленью допускали еще на начальном этапе изучения этой инвазии (1970). Одно из первых исследований по этому вопросу проведено в Малайзии (1977), где были обнаружены яйца токсокар в смывах с рыночной зелени. В 1984 г. В.А. Давидянц обнаружил яйца токсокар в 9% проб зелени из магазинов в Ереване, выявил яйца токсокар в смывах рук детей (до 3.0%). Им также были обнаружены яйца токсокар в смывах с мебели, игрушек в детских садах и школах Армении.
Контакт с загрязненной яйцами токсокар почвой приусадебных участков и огородов в городах и сельской местности, по-видимому, также имеет некоторое значение, что подтверждается более высокой пораженностью их владельцев (8.4-16%) по сравнению с контрольной группой жителей (5.8-9.2%).
Отмечается относительно высокая пораженность лиц, занимающихся охотой и использующих для этой цели собак, причем риск заражения токсокарозом возрастает при наличии двух и более собак.
Роль насекомых
Поскольку токсокароз часто встречается у тех, кто не имеет непосредственного контакта с собаками, продолжается изучение альтернативных путей заражения. Исследование, проведенное в Японии в 1990 г. показало, что тараканы поедают значительное число яиц токсокар (до 170 в эксперименте), при этом до 25% выделяются ими в жизнеспособном состоянии.

Серопораженность населения

Пораженность жителей токсокарозом определяется обычно путем исследования проб сывороток крови в серологических реакциях, чаще в иммуноферментном анализе. В настоящее время получены многочисленные данные о серопораженности токсокарозом жителей различных территорий РФ и стран СНГ. Этот показатель составляет, для примера, в Москве и Тульской области - 5.4%, в Дагестане - 7.4%, в Иркутской области 6.0%. Минимальная пораженность - в Чукотском А.О., Камчатской области. В Литве пораженность среди больных, обратившихся за амбулаторной помощью, составляет 11.5%. Серопораженность токсокарозом постоянно изучается во многих странах мира, наиболее высока она в Колумбии (68.2%), и на Тайване (51.4%), В Нидерландах она значительно ниже (6.1%), а в Японии всего 3.6%.
Следует помнить о том, что не все лица с положительными результатами серологических реакций на токсокароз больны им. По нашим данным, число больных в разных очагах составляет 1.5% от числа серопозитивных.
Высокий процент лиц с антитоксокарозными антителами в крови свидетельствует о большой интенсивности эпизоотического и эпидемического процессов в ряде очагов. Наиболее точной характеристикой степени этой интенсивности является лоймопотенциал (число случаев заражений ранее свободных от инвазии лиц в единицу времени), который составляет в средней полосе РФ 4.1% в год. По данным зарубежных авторов (Нидерланды), этот показатель значительно ниже - 0.3% в год.
Еще недавно токсокароз считали проблемой больших городов с высокой численностью популяции собак, выгуливаемой на сравнительно небольшой территории парков, скверов и специальных площадках. Последними исследованиями показано, что пораженность сельских жителей, как правило, выше, чем горожан. Так, в г. Брянске пораженность жителей составляет 5.6%, а в поселке Дубровка (расположенном в 60 км от Брянска) - 14.2 %. Аналогичная ситуация отмечена и в других странах: Чехии, Словакии, Швеции.
Данные о повозрастной серопораженности токсокарозом свидетельствуют о том, что в большинстве очагов она несколько повышается с возрастом, однако, максимальное число лиц с клиническими проявлениями токсокароза приходятся на детей дошкольного возраста.

Группы риска в отношении заражения токсокарозом:

возрастные - дети 3-5 лет, интенсивно контактирующие с почвой;
профессиональные - ветеринары и работники питомников для собак, автоводители, автослесари (контакт с элементами почвы при обслуживании автомобилей), рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов;
поведенческие - умственно отсталые и психически больные с привычкой геофагии и низким уровнем гигиенических навыков, а также психически нормальные люди с привычкой геофагии;
прочие - владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.
Любопытный факт:
Отмечено значительное снижение числа серопозитивных на токсокароз детей в одной из европейских школ после отказа от использования песочниц для игр детей. В России, при исследовании зараженности песочниц в детских дошкольных учреждениях пробы дали положительный результат в от 16,6% до 100% случаев взятия проб а песочницы, расположенные около многоэтажных домов - около 100% (данные по г. Тюмень)
Многие исследования показывают социальную приуроченность токсокароза, который чаще всего встречается среди жителей, имеющих низкий социально-экономический статус. Например, пораженность жителей Пуэрто-Рико достигает 53.6 %, тогда как в среднем по США - 26.3 %. Антитела к токсокарам чаще обнаруживались у детей, проживающих в сельской местности, из семей с низким уровнем годового дохода, высоким численным составом, низким образовательным уровнем, недостаточным количеством жилых помещений. В Венесуэле пораженность лиц, относящихся к среднему социальному слою, 1.8%, а жителей трущоб - 20%.
Число больных токсокарозом в Российской Федерации со времени введения государственного статистического наблюдения (1991г.) увеличилось с 15 до 641 случая, в том числе среди детей - с 9 до 447 случаев. Рост заболеваемости отмечается ежегодно, особенно в сельской местности, среди детей. Так, в 1998 г. общая заболеваемость по стране на 100 тысяч населения составила 0,3; детей в городах - 1,3; детей в сельской местности - 0,9. В 1999 г. показатели составили 0,4; 1,5 и 1,8 соответственно. Наибольшее число заболевших токсокарозом зарегистрировано на административных территориях Центрального, Уральского, Западно-Сибирского и Дальневосточного районов.


Последний раз редактировалось Юстас 16-02, 01:44, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 16-02, 00:02 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Тениоз

Тениоз (taeniosis) - заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.

Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5-2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1-2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная 'корона' из 22-32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.
Эпидемиология.
Тениоз (taeniosis) - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся поражением преимущественно верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и пассивным отхождением члеников и частей тела возбудителя с фекалиями. Распространен тениоз повсеместно, в районах интенсивного свиноводства, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин - человек, промежуточный - свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.
Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.
Патогенез.
Возбудитель - свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium). Имеет тело длиной 2-3 м, состоящее из головки (сколекса), снабженной двумя рядами крючьев, и стробилы, разделенной на множество члеников (до 1000). Паразитирует в тонкой кишке человека - окончательного хозяина гельминта. Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются наружу с фекалиями. Промежуточными хозяевами свиного цепня являются домашняя и дикая свинья, а иногда и человек. Они заражаются при проглатывании яиц или члеников. Находящиеся в яйцах зародыши (онкосферы) в мускулатуре промежуточных хозяев превращаются в цистицерков (финн), представляющих собой небольшие пузырьки размером до 20 на 10 мм. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну.
Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2-2,5 месяца достигает зрелости.
В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.
Симптомы и течение.
Больные жалуются на общую слабость, тошноту, рвоту, иногда боли в животе, поносы, головную боль, головокружение, раздражительность нарушения сна; в ряде случаев уменьшается масса тела. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Клинические проявления могут быть выражены слабо и даже отсутствовать. Периодически при дефекации выделяются членики свиного цепня. Т. угрожает развитием цистицеркоза, т.к. при тошноте и рвоте из кишечника в желудок могут попадать зрелые членики с десятками тысяч яиц (самозаражение).
Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5-6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают. Лечение проводят в условиях стационара фенасалом или эфирным экстрактом мужского папоротника. Следует принимать меры по предупреждению рвоты, чтобы исключить попадание яиц из кишечника в желудок (полный покой, грелка или горчичники на область эпигастрия). Прогноз серьезный в связи с возможностью развития цистицеркоза.
Профилактика включает раннее выявление и лечение больных, диспансерное наблюдение после лечения в течения 5 мес., проведение исследований фекалий переболевших на онкосферы свиных цепней после окончания лечения через 2-5 мес., а также обследование по эпидемическим показаниям лиц, постоянно имеющих дело со свиньями; благоустройство селенных пунктов с целью предупреждения загрязнения фекалиями больных лиц территории населенных пунктов: надзор за убоем свиней, исследование туш свиней на наличие цистицерков (поступающие в продажу туши должны иметь клеймо ветеринарно-санитарного контроля). В целях личной профилактики следует употреблять в пишу свинину, обязательно прошедшую ветеринарно-санитарный контроль и хорошо проваренную или прожаренную; нельзя дегустировать сырой свиной фарш. Для профилактики цистицеркоза необходимо соблюдение правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после посещения туалета). Большое значение имела бы санитарно -просветительская работа среди населения, особенно животноводов, но она, как правило, не ведётся.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 16-02, 00:07 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Эхинококкоз

Заболевание человека и животных, вызываемое паразитированием личинок ленточного червя эхинококка; относится к группе гельминтозоонозов. Заражение человека происходит при проглатывании яиц гельминтов главным образом вследствие контакта с собаками. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые проникают в кровеносные сосуды и заносятся в различные органы, превращаясь там в эхинококковые пузыри. Различают 2 формы Э. Чаще встречается так называемая гидатидная (кистозная) форма (возбудитель - Echinococcus granulosus), при которой поражаются преимущественно печень, лёгкие, мозг, мышцы, почки. Гидатидный эхинококк - однокамерный, растет медленно, годами; пузырь иногда достигает объёма 10 л и более. Вокруг него образуются соединительнотканная капсула и хитиновая оболочка, в просвете кисты - дочерние эхинококковые пузыри, в которых, в свою очередь, могут развиваться внучатые пузыри (см. Ленточные черви).
Реже встречается альвеолярный, или многокамерный, Э. - т. н. альвеококкоз, возбудитель которого - Echinococcus (Alveococcus) multilocularis. При альвеококкозе поражается почти исключительно печень. Альвеолярный эхинококк (альвеококк) представляет собой конгломерат мелких пузырьков - так называемый паразитарный узел, который отличается быстрым инфильтрирующим ростом, напоминающим рост злокачественной опухоли. При Э. обычно нарушается функция пораженного органа, развивается его атрофия. Содержимое пузыря, попадая в организм, вызывает его аллергизацию и интоксикацию (периодическое появление крапивницы, изменение крови в виде эозинофилии).
Эхинококкоз - вначале (в течение иногда нескольких лет) никаких клинических проявлений обычно нет, эхинококковая киста (полость, содержащая яйца паразита) обнаруживается во время проведения профилактического обследования при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании, а также во время операции. При увеличении кисты появляются симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов и тканей. Чаще всего эхинококковые кисты развиваются в печени, легких.
Проявления Э. зависят от локализации эхинококка. При поражении печени возникают боли в правом подреберье, увеличивается печень, иногда присоединяется желтуха вследствие сдавления магистральных жёлчных протоков. Э. лёгких проявляется болями в груди, кашлем; иногда с мокротой выделяются оболочки паразитов, его крючья и эхинококковая жидкость. Альвеококкоз характеризуется чрезвычайной плотностью печени, распространением роста паразита на соседние органы. Диагноз Э. устанавливают путём клинического и рентгенологического обследования с учётом эпидемиологического анамнеза, а также серодиагностики и аллергической пробы Касони с внутрикожным введением жидкости эхинококкового пузыря. Лечение - главным образом оперативное (экстирпация кисты или вскрытие её и удаление хитинового пузыря с его содержимым; удаление пораженного органа); при альвеококкозе - резекция печени или вылущение паразитарного узла.
Наиболее часто Э. встречается в Австралии, Новой Зеландии, странах Южной Америки, Северной Африки, юга Европы и Монголии. Наблюдается на юге Украины, Северном Кавказе, в Казахстане, Закавказье, Молдове, Бурятии, Якутии, Чукотке, Западной Сибири и горно-таежной зоне Дальнего Востока.
Этиология. Возбудителем Э. является личиночная стадия ленточного гельминта из семейства цепней. Жизненный цикл Echinococcus granulosus (синоним эхинококк гидатидный или однокамерный), так же, как и родственного вида возбудителя альвеолярного эхинококка, совершается со сменой двух хозяев. Половозрелая стадия возбудителя Э. паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собаки, волки, шакалы и др., которые являются окончательными хозяевами паразита) и представляет собой мелкую цестоду белого цвета длиной 3,4-6,18 мм, шириной - 0,47-0,98 мм. Е. granulosus состоит из головки, шейки и 3-4 члеников, из которых первые два бесполые, а третий содержит гермафродитную систему органов (яичник, желточник, семенники и др.). Последний членик является половозрелым, имеет матку, в которой находится от 400 до 800 яиц овальной формы, содержащих шестикрючный зародыш - онкосферу.
Личиночная (пузырчатая) стадия паразита - ларвоциста (эхинококковая киста) - вегетирует в тканях домашних животных (крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, свиньи и др.) или диких травоядных животных (лось, олени и др.), а также человека, которые являются промежуточными хозяевами. Эхинококковая киста состоит из внутренней зародышевой (герминативной) оболочки и наружной, кутикулярной, содержит бесцветную жидкость, в которой плавают зрелые зародыши - сколексы. При попадании в кишечник плотоядных животных (окончательных хозяев) сколексы образуют половозрелую стадию паразита, а при попадании в ткани человека и травоядных животных (промежуточных хозяев), в результате разрыва кисты, образуют новые ларвоцисты. Эхинококковая киста может быть диаметром от нескольких миллиметров до 35-40 см и содержать в просвете множество мелких дочерних пузырей, в которых, в свою очередь, могут находиться внучатые паразитарные кисты. В благоприятных условиях развития, что чаще наблюдается при локализации эхинококковых кист в ткани легких, дочерние пузыри и зародышевые сколексы отсутствуют, и подобные кисты называют ацефалоцистами.
Вокруг эхинококковой кисты в результате реакции тканей хозяина формируется фиброзная капсула, которая препятствует увеличению в размерах ларвоцисты. Нередко в толще фиброзной капсулы откладываются соли кальция, в ряде случаев происходит обызвествление всей капсулы. Яйца эхинококка имеют значительную устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, сохраняя полную жизнеспособность во влажном и сухом климате при температуре воздуха от -2® до 20® от 3 до 6 мес. Обычные дезинфекционные средства не эффективны, только кипячение в течение 20 с вызывает гибель онкосфер.
Патогенез и патологическая анатомия. Попадая в желудочно-кишечный тракт человека, яйца паразита под действием пищеварительных ферментов теряют наружную оболочку и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в толщу слизистой оболочки желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правые отделы сердца по малому кругу кровообращения попадает в легкие и оседает в них. Незначительная часть онкосфер, проникая через артериовенозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения и может быть занесена в любой орган или ткань организма человека.
Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес. превращается в личинку - эхинококковую кисту диаметром 5-20 мм, в зависимости от строения тканей, и которых она развивается. В легочной ткани паразитарные кисты растут быстрее, чем в печени и костях. Большое значение имеет насыщение организма хозяина продуктами обмена веществ Э., что вызывает явления интоксикации (слабость, снижение трудоспособности) и аллергические реакции, связанные с небольшими надрывами стенок кист. Полные разрывы ларвоцист, сопровождающиеся истечением содержимого в брюшную или плевральную полость а также прорывом его в бронхи, желчные притоки или крупные сосуды, нередко приводят к тяжелому анафилактическому шоку, обсеменению других органов и тканей и развитию так называемого вторичного Э.
Немаловажную роль играет и механическое воздействие на ткани, оказываемое растущей эхинококковой кистой, что приводит к атрофии прилежащих участков органа и выраженной его деформации, т.к. одновременно может развиваться несколько ларвоцист, которые располагаются чаще на поверхности, но могут быть и в глубине органа. Эхинококковые кисты округлой формы и окружены белесоватой плотной фиброзной капсулой, которая может быть спаяна с окружающими тканями, не принадлежащими пораженному органу. Кроме атрофических изменений в тканях органа, расположенных вокруг ларвоцисты, наблюдаются воспалительные изменения - от незначительных до сформировавшегося цирроза. При гибели паразита и нагноении кисты развивается картина острого гнойного воспаления ее стенок и окружающих тканей.
При поражении эхинококком головного мозга наблюдаются головная боль, головокружение, рвота, при увеличении кисты эти явления становятся более интенсивными. Возможны параличи (отсутствие движения в пораженной конечности или отсутствие деятельности организма - паралич кишечника), парезы (снижение движения или деятельности органа), психические расстройства, судорожные припадки. Течение болезни медленное.
Иммунитет. Стойкого иммунитета при Э. не образуется, поэтому возможны повторные реинвазии, однако чаще рецидивы заболевания обусловлены неравномерным ростом отдельных кист и длительностью их развития. Причем существует мнение, что рост одной кисты тормозит рост других ларвоцист.
Клиническая картина. Течение болезни независимо от локализации поражения может быть условно разделено на три стадии: латентная, или бессимптомная - с момента проникновения онкосферы в организм до появления первых симптомов болезни; стадия появления симптомов заболевания; стадия развития осложнений. В первой стадии больные не предъявляют жалоб, и эхинококковые кисты обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах или во время операций по другому поводу
Во второй стадии заболевания, когда киста достигает значительных размеров и начинает сдавливать окружающие ткани, появляются соответствующие симптомы. При Э. печени возникает тяжесть в правом подреберье и распирающие боли в подложечной области, отмечается увеличение печени и при пальпации можно выявить округлое плотное образование в правом подреберье или выступающий край печени. Клинические проявления Э. легких начинаются с упорного сухого кашля, кровохарканья, болей в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе. При локализации эхинококковых кист в малом тазу могут быть дизурические явления. При расположении ларвоцисты в почках характерна гематурия. При локализации эхинококковых кист в головном мозге появляется очаговая неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления.
Третья стадия характеризуется развитием осложнений: нагноение эхинококковой кисты, разрыв ее с поступлением содержимого н плевральную или брюшную полости, бронхи, желчные протоки, крупные сосуды, что сопровождается болевым синдромом, лихорадкой, развитием анафилактического шока, гидроторакса, отхождением с мокротой дочерних пузырей и обрывков хитиновой оболочки, механической желтухой, холангитом, возникновением наружных гнойных и желчных свищей или образованием внутренних билиодигестивных или билиобронхиальных свищей. Гибель паразита сопровождается обызвествлением фиброзной капсулы, что может создать значительные затруднения при оперативном лечении.
Продолжительность каждой клинической стадии Э. не может быть точно определена, т.к. момент заражения установить практически невозможно. Кроме того, длительность каждой стадии зависит от локализации эхинококковой кисты, сопротивляемости организма хозяина и характера роста кисты. Несмотря на медленное увеличение эхинококковой кисты в размерах, Э. головного мозга и мышц диагностируется на более ранних стадиях. Бессимптомно протекающий Э. легких, как правило, выявляется при профилактическом рентгенологическом исследовании. В более поздних стадиях обнаруживается Э. печени и брюшной полости, а также органов забрюшинного пространства.
Истинный рецидив Э. возникающий в результате реинвазии, встречается редко и рассматривается как самостоятельное повторное заболевание. Он развивается спустя много лет после оперативного лечения у лиц, продолжающих жить и работать в прежних условиях. Ложный рецидив возникает часто, иногда вскоре после операции и обычно он обусловлен нерадикальностью операции, наличием невыявленных ларвоцист, обширностью поражения, нарушением техники эхинококкэктомии, в результате чего происходит вторичное обсеменение сооружающих тканей. В связи с этим нельзя выполнять пункционные исследования эхинококковых кист. Важно соблюдать осторожность при пальпации живота и бимануальном гинекологическом обследовании, чтобы не спровоцировать разрыв кисты. Крайнюю осторожность следует соблюдать при выполнении лапароскопии, т.к. при введении троакара можно повредить кисту, расположенную в брюшной стенке или между петлями кишечника, тем более опасно производить биопсию из фиброзной капсулы, выступающей над поверхностью печени или селезенки.
Диагноз в основном основывается на данных инструментального исследования и серологических проб. Данные эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемических очагах, занятие скотоводством или охотой) позволяют только заподозрить возможность Э. Клиническая картина невыразительна и имеет значение только при возникновении осложнений болезни. Поэтому при обнаружении при пальпации брюшной полости округлого образования с ровной поверхностью или увеличения печени, особенно у больных, ранее оперированных по поводу Э., проводят комплексное обследование с использованием рентгенологических, изотопных и ультразвуковых методов.
Рентгенологический метод исследования является основным при Э. легких и имеет важное значение в диагностике обызвествленных кист Э. печени и других органов брюшной полости, при Э. костей. При диагностике Э. печени и органов брюшной полости и забрюшинного пространства решающее значение имеет ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Эти методы позволяют определить размеры и локализацию кист, а также наличие в них дочерних пузырей, что важно при дифференциальной диагностике с другими полостными образованиями. Гораздо меньшее диагностическое значение имеют радионуклидное сканирование печени, которое позволяет установить только наличие дефекта наполнения в печени без уточнения характера патологического процесса, и ангиографическое исследование, позволяющее по характерному оттеснению сосудов и серповидному скоплению рентгеноконтрастного вещества в фиброзной капсуле установить наличие эхинококковой кисты.
Большое значение в дифференциальной диагностике и профилактических обследованиях населения имеют иммунологические реакции латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации, двойной диффузии в геле, а также иммуноферментный метод (ИФМ - ELISA, РЭМА). Серологические исследования основаны на иммунологической реакции антител сыворотки крови человека со специфическим антигеном, выделенным из жидкости ларвоцист человека или овец, что делает их абсолютно безопасными для больного и позволяет проводить неоднократно. Реакцию Касони, когда внутрикожно вводят стерильный фильтрат жидкости эхинококковой кипы, в настоящее время не применяют.
При осложненном Э., с прорывом в бронхи или желчные протоки, для уточнения поражения бронхиального или желчного дерева, проводят бронхографию, ретроградную или пункционную холангиографию, холецистографию. Эти исследования в некоторых случаях позволяют установить сообщение бронхов или желчных протоков с полостью, образовавшейся после опорожнения кисты, последнюю можно определить при обзорной рентгенографии печени или легких по наличию газа над уровнем жидкости, однако подобная картина может быть и при гнойных абсцессах этих органов.
Дифференциальный диагноз проводят с абсцессами и доброкачественными кистами непаразитарной этиологии, альвеолярным эхинококкозом, опухолями печени и легких, а также других паренхиматозных органов. Основное значение в данном случае имеют положительные серологические пробы и наличие дочерних пузырей и хитиновой оболочки, выявляющиеся при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Для дифференциальной диагностики альвеококкоза от Э. пригоден только иммуноферментный метод, так как другие серологические пробы не имеют высокой специфичности и положительны при обоих заболеваниях.
Лечение. Консервативное лечение антипаразитарными препаратами при Э. не эффективно и применяется с целью предупреждения обсеменения во время и после операции, а также у людей в эндемических очагах с положительными серологическими реакциями, но отсутствием эхинококковых кист при полном инструментальном обследовании. Основным видом лечения, независимо от локализации паразитарных кист, является оперативное. Оно должно проводиться по возможности в более ранние сроки, т.к. с течением времени развитие паразита неизбежно приводит к распространенности поражения, хронической интоксикации, инфекционным осложнениям, нарушению функции жизненно важных органов.
Прогноз при своевременном и радикальном оперативном лечении у больных Э. благоприятный. При осложненном, множественном и сочетанием Э. прогноз зависит от распространенности процесса и локализации эхинококковых кист, что обусловливает довольно высокую послеоперационную летальность (3,5-16,2%). Самоизлечение наблюдается крайне редко, когда наступает обызвествление небольшой одиночной кисты.
Профилактика заражения Э. людей и домашних животных основана на мероприятиях, осуществляемых ветеринарными и медицинскими службами. В задачу ветеринарной службы входят строгий учет и регулярное обследование служебных и домашних собак на гельминты, особенно в местах, неблагополучных по Э., их лечение и уничтожение бродячих собак, а также осуществление контроля за мясом на бойнях, отбраковку и уничтожение (сожжение), недопущение скармливания пораженных Э. органов собакам и другим хищникам.
Постоянно осуществлять гигиеническое воспитание населения, особенно животноводов, охотников, собаководов и членов их семей, разъяснять необходимость выполнения следующего: соблюдение правил гигиенического содержания собак; соблюдение правил личной гигиены (мытье рук с мылом после ухода за собаками, общения с ними и перед едой); запрещение общения детей с неизвестными собаками и кошками; тщательное мытье овощей, ягод, употребление только обеззараженной воды.
Для раннего выявления заболевания в местах, неблагополучных по Э., проводят диспансерное обследование населения, в первую очередь работников звероводческих хозяйств, лиц, связанных с выделкой шкур, пастухов, охотников, используя серологические методы диагностики и рентгенологическое обследование (флюорографию).
Все больные, оперированные по поводу Э., находятся на диспансерном учете, их наблюдают в течение 8-10 лет, проводя не реже 1 раза в год исследование крови (в т.ч. биохимическое), мочи, серологические реакции на Э., рентгенологическое и ультразвуковое исследование.

http://images.yandex.ru/yandsearch?text ... image&ed=1


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 17-02, 10:48 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Трематодозы

Трематодозы, гельминтозы человека и животных, вызываемые трематодами. У человека возбудители паразитируют в печени, поджелудочной железе, кишечнике, лёгких, в крови, обусловливая многообразные расстройства. Заражение происходит обычно при проглатывании личинок с водой и продуктами питания; при описторхозе и метагонимозе - через рыбу, при парагонимозе - через крабов и пресноводных раков, при фасциолёзе - через воду и растения; при шистосомозе личинки паразитов проникают через кожу во время купания. Описторхоз встречается чаще в Западной Сибири, парагонимоз и метагонимоз - на Дальнем Востоке, шистосомоз - в тропических странах. Лечение зависит от вида Т. Профилактика: охрана внешней среды от загрязнения нечистотами, соблюдение правил личной гигиены, воздержание от употребления в недоваренном виде рыбы, раков и крабов.
Н. Н. Плотников.
У животных Т. вызываются трематодами (около 125 видов), паразитирующими в различных органах или системах органов всех видов диких и домашних, в том числе с.-х., позвоночных животных. Т. распространены повсеместно. Экономический ущерб, причиняемый Т., выражается в задержке развития молодняка, снижении качества мяса, в необходимости уничтожения при убое продуктивных животных пораженных паразитами органов (печень, лёгкие), а также в падеже животных. Наибольший ущерб животноводству наносят фасциолёз, дикроцелиоз, ориентобильхарциоз овец и крупного рогатого скота, эхинохазмоз свиней, парамфистоматоидозы жвачных, простогонимоз кур, эхиностоматидозы птиц, вызываемые различными видами трематод. Признаки болезней зависят от места локализации паразитов в организме хозяина (кишечник, печень, поджелудочная железа, органы дыхания, кровеносная или половая системы). Лечение: противогельминтные препараты. Профилактика: в основном борьба с моллюсками - промежуточными хозяевами трематод (мелиорация и периодическая смена пастбищ).

Фасциолёз

Фасциолёз (fasciolosis) - гельминтоз из группы трематодозов с преимущественным поражением печени и желчевыделительной системы.

Распространен во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени - в зоне умеренного климата, везде, где есть скотоводство

Этиология и эпидемиология.

Возбудители Ф. трематоды. Fasciola hepatica - печеночная двуустка и F. gigantica - гигантская двуустка. Первая листовидной формы длиной 20-30 мм, шириной до 8-12 мм. Яйца размерами 0,13?1,45 мм желтовато-бурого цвета с крышечкой на одном конце. Гигантская двуустка достигает размеров 3,3-76 на 5-12 мм. Яйца размерами 0,15-0,19 на 0,075-0,09 мм. Половозрелые формы паразитируют у травоядных животных (лошади, коровы, овцы, свиньи и др.) и человека. Яйца паразитов, выделяемые с фекалиями, попадают в воду, превращаются в личинок - мирацидиев, которые внедряются в тело пресноводных моллюсков родов Galba, Lyimnaea, где происходит бесполое размножение фасциол. Вышедшие из моллюска реснитчатые личинки - адолескарии прикрепляются к водным растениям и инцистируются. Заражение человека зачастую происходит через употребляемый в пищу дикий ключевой кресс-салат, на котором обитают личинки паразитов. Источником заражения печеночной двуусткой является мелкий рогатый скот, гигантской двуусткой - коровы, лошади, некоторые грызуны. Помимо спорадических случаев Ф. регистрируются семейные очаги и вспышки острого фасциолеза, вызываемого F. hepatica. Заражение Ф. также происходит при купании в зараженных водоёмах и попадании зараженной воды в рот, питье необеззараженной воды, употреблении в пищу зелени, плодов, посуды, обмытой загрязненной личинками водой.

Патогенез.

Течение заболевания зависит от давности и интенсивности инвазии, а также от иммунного ответа макроорганизма. Первые проявления обусловлены миграцией трематод. Проглоченные личинки паразита освобождаются от оболочки, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и активно проникают в печень и внутрипеченочные желчные ходы, где достигают половой зрелости. На поверхности печени появляются точечные кровоизлияния (места внедрения паразитов), ходы (пути миграции личинок) и узлы (абсцессы, содержащие эозинофилы). Вокруг яиц паразита развивается гранулематозное воспаление. В хронической стадии заболевания гельминты паразитируют в желчных путях; вызываемые ими структурные изменения тканей напоминают таковые при других печеночных трематодозах, однако при фасциолезе чаще наблюдается закупорка гельминтами желчных путей, которая сопровождается преходящей желтухой. У человека фасциолы могут паразитировать до 10-15 лет и больше. Основными патогенетическими факторами являются токсико-ферментативное воздействие личинок паразита во время миграции, активация эндогенных факторов воспаления, развитие специфической аллергической реакции организма на антигены фасциол, травматизация тканей во время перемещения зрелых паразитов в печени.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 1-8 недель. В острой стадии Ф. может протекать как аллергическое заболевание с высокой лихорадкой, кожным, лёгочным синдромами ('летучие' инфильтраты, пневмония), гепатоспленомегалией, нередко с желтухой, иногда миокардитом; эозинофилия достигает 85% на фоне лейкоцитоза до 10-20?109/л. Острые явления стихают в течение 2-6 мес. В хронической стадии, которая является нередко первичным проявлением Ф., сохраняются аллергические явления - кожные сыпи, эозинофилия крови до 5-20%. Но ведущими признаками являются нарушения функции желчевыделительной системы с упорными, иногда приступообразными болями в правом подреберье, тошнотой, снижением аппетита. Периодически может появляться желтушность склер, реже кожи с повышением уровня связанного билирубина сыворотки и, особенно, активности щелочной фосфатазы, умеренной гипопротеинемией. При осложнении бактериальной инфекцией желчных путей могут возникать острые приступы по типу желчной колики, лихорадка, интенсивная желтуха, гепатомегалия, иногда гепатоспленомегалия. В посевах дуоденального содержимого обнаруживают обычно патогенные штаммы кишечной палочки, стафилококки. Возможно развитие гнойного холецистохолангита, абсцессов печени. Описан занос (миграция) фасциол в брюшную полость, в полость носа, слуховые трубы, глазные яблоки. Вместе с тем хронический Ф. может протекать как хронический гастродуоденит с периодическими обострениями и длительными ремиссиями при нормальном содержании эозинофилов в крови. Вообще, симптомы хронической стадии разнообразны и неотличимы от проявлений других печеночных трематодозов.
Диагноз Ф. в острой стадии болезни устанавливают на основании клинической картины нарушения функции гепатобилиарной системы и аллергического синдрома, эпидемиологического анамнеза (употребления в пищу водных растений, зелени, овощей, фруктов, обмытых водой из открытых водоемов в районах распространения Ф.). Фасциолез следует заподозрить при обнаружении лихорадки , эозинофилии , гепатомегалии и боли в животе на фоне соответствующего анамнеза. Окончательный диагноз ставят на основании исследований дуоденального содержимого, при обнаружении яиц возбудителя в кале или на основании результатов серологических исследований. Обнаружить яйца в кале удается не всегда. Это может быть связано с ранним началом клинических проявлений (до достижения гельминтами половой зрелости), с невозможностью проникновения яиц в желчные пути, с их низкой концентрацией в кале и с внепеченочной локализацией гельминтов. В острой стадии, когда фасциолы еще не выделяют яиц, большую роль играют серологические реакции (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ), которые остаются положительными не менее чем в течение полугода после заражения. Следует помнить о возможности выделения так называемых транзитных яиц лицами, употребляющими в пищу печень зараженного фасциолами скота. В кал попадают незрелые яйца Fasciola hepatica. Их продольный размер составляет 130-150 мкм, поперечный - 90 мкм. Различить яйца Fasciola hepatica и Fasciolopsis buski (см. " Фасциолопсидоз ") невозможно.

ЛЕЧЕНИЕ .

Хотя при других трематодозах успешно используют празиквантель (бильтрицид) , при фасциолезе он оказался недостаточно эффективен. Препарат выбора - битионол (30-50 мг/кг внутрь через день, всего 10-15 доз). Кроме того, успешные результаты получены при клинических испытаниях триклабендазола и альбендазола . В острой стадии Ф. с яркими аллергическими проявлениями проводят десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальция хлорид), при развитии гепатита, миокардита назначают преднизолон в дозе 30-40 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрым снижением и отменой препарата. При стихании острых явлений назначают хлоксил (очень сильный химикат!) в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней. В хронической стадии лечение Ф. проводят хлоксилом, препаратами, устраняющими холестаз, общеукрепляющими средствами. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей предварительно назначают антибиотики.
Развитие гнойного холецистохолангита, абсцессов печени помимо антибиотиков требует хирургического вмешательства с последующим лечением хлоксилом. При анемии, гипопротеинемии назначают полноценное белково-витаминное питание, препараты железа.
Прогноз при своевременном установлении диагноза и проведении комплексного лечения благоприятный.
Профилактика затруднена, так как личинки фасциол иногда выживают даже при кипячении.

Фасциолопсидоз

Фасциолопсидоз - это гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудитель - трематода Fascio-lopsis busri. Паразиты локализуются в тонких кишках, проникают в желудок, печень и поджелудочную железу.
Источник инфекции - зараженный человек, свинья, собака. В тяжелых случаях наблюдаются боли в животе, поносы, временами сменяющиеся нормальным стулом или запорами. Позже нарастают слабость, головокружение, сонливость, отеки на ногах, у мужчин - на мошонке, развиваются общие отеки, белковый дефицит. Больные могут погибнуть от истощения и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. При легком течении болезни отмечаются лишь боли в животе, временами поносы.

Описторхоз - лечение и профилактика

Это широко распространенная среди населения нашей страны природноочаговая глистная инвазия. Возбудитель - описторхи (трематоды) - был открыт в 1891 г. профессором Томского университета К.Н. Виноградовым. Эти гельминты поражают печень, желчный пузырь, поджелудочную железу, желудочно-кишечный тракт. На территории России располагается около 2/3 мирового ареала описторхоза.

Описторхоз - заболевание, возбудителем которого является паразит из класса сосальщиков (описторхис или Opisthorchis felineus- кошачий сосальщик), поселяющийся в протоках печени человека.
Сначала он вызывает отравление организма продуктами своей жизнедеятельности и аллергию. Затем повреждает желчные протоки - образуется множество кровоточащих, длительно незаживающих эрозий. Протоки деформируются и зарастают.
Описторхис создает благоприятные условия для развития вторичной инфекции. Скопление большого количества паразитов, их яиц, слизи, пластов отслоившихся клеток препятствует оттоку желчи.
Застой желчи и присоединившаяся инфекция приводит к воспалению желчных ходов и желчного пузыря. Похожие изменения происходят и в поджелудочной железе. Раздражение желчных путей вызывает нарушение функции желудка, кишечника и поджелудочной железы.
Печальная статистика говорит, что болеющие описторхозом в 2-3 раза чаще обращаются за медицинской помощью по поводу заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, в 3-3,5 раза больше проводят времени на больничном листе.

Личинки паразитов попадают в организм человека вместе с сырой или недостаточно термически обработанной речной рыбой и длительно живут в нем, отравляя продуктами своей жизнедеятельности. Описаны случаи продолжительности инвазии описторхами до 25-30 лет.
Конечная цель паразита - достигнуть организма, где он сможет размножаться, то есть окончательного хозяина. Им становиться любое животное, питающееся рыбой. Чаще всего это ондатра, лисица, медведь, собака, кошка. К сожалению, в этот список попал и человек. С экскрементами окончательного хозяина яйца описторхиса попадают в водоем. Чтобы из них вырос зрелый паразит нужны два условия:

1. моллюск рода Bethinia.

2. рыба семейства карповых.

Яйца поедаются моллюском с придонным илом. В его пищеварительном тракте образуются похожие на головастиков личинки - церкарии. Они живут в воде около 2 суток. Поверхность личинок покрыта чувствительными ворсинками, реагирующими на химический состав слизи, покрывающей рыбу. Пробуравливая чешую, они проникают в тело рыбы, где покрываются защитной оболочкой и ждут. Без микроскопа теперь их не разглядеть. Больше всего личинок в спинке рыбы возле головы. Проникнув через кожу рыб карповых пород в их подкожную клетчатку и мышцы, церкарии превращаются здесь в инцистированные личинки - метацеркарии.
Описторхис любит именно семейство карповых. Поэтому, следует знать, какая рыба требует особенно тщательной обработки.
Больше всего заражены: язь, елец, плотва (европейская - сорога, астраханская - вобла, азовская - тарань, в Сибири - чебак), затем идут голавль, густера, лещ, белоглазка, красноперка, подуст, чехонь, уклея, жерех, усач, линь, пескарь, гольян, верховка, шиповка, карась, сазан (карп).
Попадая с плохо обработанной рыбой в организм человека, личинка освобождается от оболочки. Молодой описторхис уже через 4-5 часов, успевает добраться до желчных ходов печени. В этом ему помогают крючкообразные шипики на поверхности тела, которыми он цепляется за стенку желчных ходов. Позже созревают две присоски, благодаря которым паразит отнесен к классу сосальщиков. Через 1-1,5 месяца паразиты становятся половозрелыми и начинают продуцировать яйца.

ТАКИМ ОБРАЗОМ: 1) Чтобы стать заразным для человека, личинка должна сменить двух промежуточных хозяев.
2) Человек заражается только при употреблении в пищу плохо обработанной рыбы. Нельзя заразиться через воду, от другого человека или от животных.
3) Опасна только рыба семейства карповых.
Описторхоз - актуальная проблема сибирского региона. Зараженность в ряде районов превышает 80 % проживающего в них населения, а в районе Обь-Иртышского бассейна заражено практически всё население. В течение года заражается до 100 000 человек, и цифра эта имеет тенденцию к росту. 2/3 мировой заболеваемости этим тяжелым паразитозом приходится на жителей России. Достаточно сказать, что в Германии описторхозом болеет 1% жителей, а у нас пораженность населения самого большого очага описторхоза (Обь-Иртышского бассейна рек) среди коренных жителей колеблется от 50 до 100%.
Мало кто знает, что заразиться описторхозом в эндемичном очаге очень просто. Так как личинки паразитов находятся непосредственно в мышцах речной рыбы, то при её разделке - в случае использования ножа, тарелки, разделочной доски для других целей - происходит загрязнение разделочного инвентаря и обсеменение других продуктов. Описторхоз ещё коварен и тем, что заболевание подступает незаметно. Симптомы нарастают вместе с накоплением описторхисов в организме. Процесс этот длится десятки лет, так как продолжительность жизни гельминта 25-50 лет.
Возбудитель описторхоза поражает весь желудочно-кишечный тракт, но наиболее часто - его гепатобилиарный отдел. Паразита обычно находят в желчных ходах, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы. Количество паразитов в печени может достигать колоссальных чисел (зарегистрирован случай, когда у больного было обнаружено 38 432 паразита). В организме человека не вырабатывается иммунитета против описторхоза, поэтому возможно его неоднократное заражение.
Сосуществование 'хозяин-паразит' не может быть безоблачным. Организм хозяина (человека) вынужден обеспечивать паразита питательными веществами, удалять продукты его жизнедеятельности. При этом паразит подавляет защитные реакции организма хозяина. Борьба хозяина с паразитом проявляется в виде клинических симптомов заболевания описторхозом.


По современной классификации, выделяют острую и хроническую формы описторхоза.

Острая форма характеризуется быстрым развитием и токсическими проявлениями, сопровождается высокой температурой, картиной 'острого живота'. Ведущим является развитие аллергических реакций и органных поражений в ответ на воздействие ферментов и продуктов метаболизма паразита. Если происходит массивное заражение, то возникают эррозивно-язвенные гастриты, аллергические гепатиты, энцефалопатии, миокардиты, пневмонии.
Важно отметить, что среди местного населения, длительно проживающего в природном очаге описторхоза и подвергавшегося заражению ещё в детстве, отсутствует острая стадия заболевания, так как у них развивается толерантность к антигенам паразита. В этих случаях ведущую роль играют воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно печени и желчевыводящих протоков. Возникает гипомоторный тип дискинезии желчевыводящих путей с комбинированным поражением желудочно-кишечного тракта (снижение кислотности, эрозивно-язвенный гастродуоденит, энтероколит, панкреатопатии). Опистархоз утяжеляет течение язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка.
Хроническая форма описторхоза характеризуется разными вариантами клинических проявлений: от болей в правом подреберье до бронхиальной астмы и кожных заболеваний. Для повторного заражения описторхами характерно усиление клиники имеющихся сопутствующих заболеваний в виде их обострений. Больные жалуются на боли, диспептические расстройства и общетоксические явления. С другой стороны, обострение хронического описторхоза возникает не только при вторичной инвазии человека описторхами, но и в силу других причин (переохлаждение, ОРЗ и др.).
При описторхозе нарушается работа практически всех органов и систем организма, включая сердечно-сосудистую, эндокринную, нервную и, что особенно важно, иммунную системы. Однако наиболее значительно поражаются органы желудочно-кишечного тракта, особенно желчевыводящие пути. Хронический описторхоз может способствовать развитию ряда осложнений. 'Ложе для рака' - так характеризовал описторхоз известный томский ученый, академик Д.Д. Яблоков. Гельминты оказывают отрицательное влияние на течение беременности и родов, физическое и умственное развитие детей.
Как же описторхис добрался из сибирской деревни в центр России?
Имеющие азиатское происхождение моллюски и описторхисы продвигаются на запад благодаря включению человека в процесс развития паразита.

Открытие уникальных запасов нефти и газа в Тюменской области вызвало резкое усиление миграционных процессов. С 1959 по 1990 г. более 11 млн. человек переехало на Север. Но миграция носила проточный характер. Перемещение многомиллионных масс происходило на крупнейшем в мире природном очаге описторхоза.
И правительство получило не только сверхприбыли от продажи полезных ископаемых, но и обострение ситуации по описторхозу. Сейчас описторхоз зарегистрирован в 87,6% всех административных территорий России.
Описторхоз у млекопитающих и рыб встречаются во многих странах Европы: Испании, Франции, Голландии, Германии, хотя случаи описторхоза у проживающих в них людей описаны крайне редко. В странах Юго-Восточной Азии встречаются близкие родственники описторхиса - гигантская двуустка и двуустка Виверры (Fasciola gigantica и Opistorchis viverrini), вызывающие заболевание фасциолез, протекающее с подобными признаками.

Выявить болезнь можно с помощью нескольких методов:

1. Анализ кала на яйца глистов, желательно повторять 5-кратно, так как паразит продуцирует яйца не постоянно.
2. Зондирование двенадцатиперстной кишки - процедура довольно неприятная, хотя метод наиболее достоверный.
3. Иммунологические методы - более дорогие и менее достоверные, изучаются специфические антитела к описторху в крови человека, по их результатам можно предположить наличие описторхиса в организме. Наибольшее распространение получил ИФА (иммуноферментный анализ), который проводится с 3-4 недели заболевания. Получить консультацию можно у врача-инфекциониста.
Описторхоз не то заболевание, которое можно излечить за несколько дней. В зависимости от стадии заболевания лечение занимает от 2 до 6 недель и включает три этапа:

1. Лечение острой стадии: выведение токсинов из организма (обильное питье, при тяжелом состоянии внутривенное введение жидкости, витаминотерапия). Уменьшение проявлений аллергии (антигистаминные средства).
Улучшение оттока желчи необходимо для того, чтобы на втором этапе накапливающийся в желчных путях празиквантель (основной препарат в лечении описторхоза), легко выделялся в кишечник вместе с парализованными описторхисами.
Начинают с самого простого - диета. Питание частое и дробное, продукты: сливочное и растительное масло, сметана, неострые сыры, свежие овощи и фрукты, ограничить сладости. Хорошо поможет чай с лимоном, отвар шиповника. Натощак за 30 минут до еды 1-2 столовые ложки растительного масла, еще лучше так называемые тюбажи, которые заменяют лечебные зондирования.
Проводится тюбаж очень просто: натощак выпиваем 1/2 стакана теплого раствора сернокислой магнезии (33% раствор готовится в аптеке), либо 1/2 стакана растительного масла и на 2 часа ложимся на правый бок, на теплую грелку. Повторять 1-2 раза в неделю. Метод с растительным маслом и соком лимона, пользующийся особой популярностью в народе, не следует применять людям, страдающим язвой желудка, острыми гастритами и эрозиями стенок желудка.
Всегда актуальна фитотерапия - отвары корней и листьев барбариса, цветков бессмертника песчаного, кукурузные рыльца. Также не обойтись без желчегонных и защищающих печень препаратов (наиболее эффективные и проверенные из них - эссенциале, одестон, гептрал, аллохол, хофитол, холосас, легалон, ЛИВ-52).

2. Изгнание паразита из организма: здесь на помощь приходит особый препарат, парализующий мышцы паразита - ПРАЗИКВАНТЕЛЬ. До его появления больных лечили очень токсичным препаратом хлоксилом, содержащим хлор и оказывающим разрушающее действие на клетки печени, особенно, если не проводилась предварительная подготовка (первый этап). Губительное действие празиквантеля на описторхиса было открыто в некоторой мере случайно.
В одну из стран Западной Европы была доставлена партия копченой рыбы из Сибири. А через некоторое время врачи познакомились с новой для этих мест болезнью. Но лечить ее хлоксилом врачи наотрез отказались - что русскому хорошо, то иностранцу...
И стали пробовать, что было под рукой. Оказалось, что празиквантель, давно применяемый для лечения других паразитарных заболеваний, вполне применим и при описторхозе. После чего этот препарат попал к нам в страну.

3. Восстановление организма после болезни - повторяем мероприятия первого этапа, добавляя физиолечение (диадинамические токи, ионофорез). После лечения необходимо контрольное обследование через 3 и 6 месяцев, чтобы не пропустить рецидива (возврата болезни).
Хлоксил и празиквантель в лечении описторхоза
В настоящее время арсенал противоописторхозных средств ограничен двумя синтетическими препаратами: отечественным - хлоксилом и импортным - празиквантелем.
Хлоксил обладает умеренной противоописторхозной эффективностью (62,2%).Он малоэффективен при острой форме описторхоза, его противогельминтное действие резко снижается (на 50 % и более) при сопутствующих заболеваниях желудка, которые обычно сопровождают развитие описторхоза. Препарат оказывает выраженное токсическое влияние на печень и почки, проявляет мутагенные свойства. В настоящее время практически не применяется.
Празиквантель (бильтрицид) является высокоэффективным, но дорогим импортным препаратом. Подобно хлоксилу, вызывает ряд побочных реакций (в 36-67 % случаев). Они проявляются тошнотой, рвотой, болями в правом подреберье, кожным зудом, сыпью. Как и при хлоксилтерапии, наблюдаются поражения печени, аллергические миокардиты, панкреонекроз, цитогенетические нарушения. Следовательно, при достаточно высокой эффективности празиквантель обладает широким спектром побочных реакций и имеет ряд противопоказаний, особенно в детской практике. При необходимости прохождения повторного курса препарат можно применять не ранее, чем через год. Но часто - из-за развившихся побочных реакций - невозможно проведение повторных курсов лечения празиквантелем. Лечение необходимо проводить в стационаре под прикрытием внутривенных капельных вливаний. Токсический эффект препарата проявляется шумом в ушах, головокружением, тошнотой, рвотой; в отдельных случаях могут развиться бред и галлюцинации, в 10% случаев разворачивается картина токсического гепатита: слабость, головокружение, тошнота, снижение аппетита может сохраняться в течение месяца. Ухудшаются биохимические показатели функции печени: в крови накапливаются токсические продукты обмена.

Липовая (осиновая) зола

Практически вся речная рыба карповых пород в бассейне реки Обь (а это 90% всех рыб) - заражена описторхозом. Это просто бич для местного населения, особенно для рыбаков и их семей. Народный способ вытравливания паразитов из печени - липовая зола. Как оказалось, липовая зола действует на всех печеночных паразитов - описторхов, лямблий, токсокар и др. Липовая зола - это первое, что надо пропить, если у вас обнаружен вирусный гепатит. Как делать липовую золу? Найдите место, где растет липа. У липы срубите топором несколько веток. Ветки принесите домой, подсушите в духовке и сожгите. В итоге у вас получится липовая зола. Всего вам понадобится 14 чайных ложек липовой золы.
Конечно, сейчас есть множество препаратов, которые протравливают описторхов, лямблии и т.д. по отдельности. Но это протравливание навсегда меняет печень - печень после этого остается увеличенной на всю жизнь. Именно поэтому некоторыми из этих препаратов нельзя пользоваться более 2 раз за всю жизнь, настолько они сильно разрушают печень.
Липовая зола не обладает таким разрушающим действием. Она действует очень мягко и ее можно применять 2 раза в год. Одно замечание - осиновая зола обладает точно такими же свойствами и употребляется по точно такой же схеме, но она на вкус горькая. Однако если у вас липа не растет, то нужно использовать осину.
Способ употребления липовой (осиновой) золы.
Первые три дня нужно утром и вечером съедать по одной чайной ложке липовой золы и запивать 0,5 стакана теплого молока. На четвертый день принять 1 чайную ложку золы и 0,5 стакана теплого молока только утром.
ВНИМАНИЕ! В дни приема золы нельзя есть ничего сладкого. Совсем ничего - ни меда, ни пряников, ни сладких фруктов. Все сладкое ведет к росту числа паразитов!
С вечера четвертого дня нужно начать пить настойку листа брусники: 1 столовая ложка листа брусники на стакан кипятка, принимать по 0,5 стакана за 30 минут до еды 2-3 раза в день. Лист брусники нужно пить в течение 2 недель.
Как только пропили лист брусники, начинаем второй точно такой же цикл: опять принимаем за 4 дня 7 чайных ложек золы и опять 2 недели пьем лист брусники. Повторно это лечение можно будет провести через полгода.
Итого на весь курс очистки от паразитов требуется на одного человека 14 чайных ложек липовой золы. Брусника свободно продается в аптеках, поэтому вопроса о ней обычно не возникает. Брусники всего понадобиться 150 гр (если употреблять ее 2 раза в день) или 200гр (если пить ее 3 раза в день). Если брусника в ваших местах не растет, то ее можно заменить ревнем.
Препараты из коры осины обладают общеукрепляющим, желчегонным, противомикробным, противовоспалительным, антигельминтным действием. В народной медицине отвар коры осины принимают внутрь при лихорадке, кашле, цинге, желудочных болях, ревматических и подагрических болях в суставах, остром и хроническом воспалении мочевого пузыря, паразитарных инвазиях. Их назначают при циститах, гипертрофии простаты, расстройствах желудочно-кишечного тракта, ревматизме, геморрое; наружно - при ожогах и язвах.
Фармакологические эффекты экстракта коры осины определяются комплексом биологически активных веществ. Так, его гельминтоцидное действие обусловлено фенолгликозидами, производными салигенина - салицином, популином, тремулоидином, тремулацином, саликортином. Входящие в состав экстракта дубильные вещества, органические кислоты (бензойная, яблочная, аскорбиновая), горечи, эфирные масла, фермент саликоза обеспечивают желчегонный, выраженный противовоспалительный, бактерицидный, спазмолитический эффекты препарата, улучшают аппетит.
Противоописторхозная активность экстракта коры осины детально изучена в Сибирском государственном медицинском университете (г. Томск).


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-02, 18:32 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-02, 19:01
Сообщения: 1066
Откуда: омск
Вот вспоминаю в детстве расказвали баушки они солитера заманивали так. садились в таз наполненым парным молоком и солитер выходил. :o

_________________
с возврашением я рад всем


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-02, 19:31 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 15:33
Сообщения: 95
Могу добавить, исходя из моего личного опыта, что может жить в человеке не один солитер, а несколько и человек при этом не испытывает особых признаков смены аппетита, веса ...практически ничего не подозревает.

_________________
http://medizina.ipb.su


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 11-03, 11:42 
Не в сети
участник

Зарегистрирован: 15-02, 17:37
Сообщения: 88
Описторхоз

http://video.mail.ru/mail/argovideo/prod/165.html

_________________
http://05051962.liveforums.ru/ http://medizina.ipb.su


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 01-04, 13:06 
Не в сети
Администратор.Мед консультант

Зарегистрирован: 14-02, 16:10
Сообщения: 1401
Откуда: Москва
Аскариды

Аскаридоз широко распространен в человеческой популяции. Среди детей, к сожалению, пораженность намного выше, чем взрослых. Большинство родителей недооценивают эту проблему, не зная, что в организме больного ребенка непрерывно происходит миграция личинок по всему органам. К тому же, сам больной становится источником инфекции для окружающих.

Итак, как выглядит возбудитель?

Аскарида относится к нематодам, или, так называемым, круглым червям. Гельминт крупный, и похож внешне на дождевого червя. Имеет тело белого или розового цвета; тело имеет форму веретена, то есть концы (головной и хвостовой) тоньше, чем центральная. Самки длиннее самцов на 10-15 см (длина тела самки составляет 25-40 см). Самца от самки можно легко отличить не только по размерам, но и по загнутому в брюшную сторону хвостовому концу. Яйца аскариды имеют шероховатую оболочку, защищающую созревающих личинок от неблагоприятного воздействия окружающей среды.

Механизм развития болезни

Окончательным хозяином и источником глистной инвазии является человек. Половозрелые особи гельминта паразитируют в тонком кишечнике. Самка откладывает яйца, которые выделяются в окружающую среду с фекалиями. В дальнейшем, яйца попадают в почву. В почве, при благоприятных условиях (высокая насыщенность кислородом и влажность не менее 8%) яйца созревают до тех пор, пока не станут способными к заражению человека и жизни в его организме. Оптимальной температурой для развития яиц в почве является +24 оС. При контакте с почвой, овощи, ягоды, вода, грязные руки обсеменяются яйцами аскарид, и становятся факторами передачи инвазии. Восприимчивы к аскаридозу и дети и взрослые. Хотя, как уже было сказано, пораженность взрослых меньшая, чем детей. Заболевание широко распространено в странах с тропическим влажным климатом. Случаи аскаридоза не регистрируют в полярных районах, а также зонах пустынь и полупустынь, так как там создаются неблагоприятные для жизни гельминта условия окружающей среды. Повторные заражения аскаридами ведет к формированию относительного иммунитета.
В тонком кишечнике личинки выходят из яиц и проникают через стенку тонкой кишки в воротную вену. Уже к 5-6 дню инвазии личинки достигают по кровотоку печени, затем на 8-10 день направляются в легкие. В легких личинки совершают две линьки. С мокротой личинки способны отхаркиваться и проникать в ротоглотку. После заглатывания со слюной через две недели после заражения личинки снова достигают тонкой кишки, где совершают две линьки и становятся половозрелыми особями. Аскарида имеет срок жизни около одного года. В острой фазе заболевания развивается интоксикация и сенсибилизация человеческого организма продуктами жизнедеятельности гельминта. В меньшей степени эти проявления выражены, если со времени заражения прошло около 2-4 месяцев и более. В развитии заболевания главную роль играют травматизация тканей мигрирующими личинками и также возможность перфорации (продырявливания) стенки кишки, что ведет к неблагоприятным последствиям.

Клиническая картина

В острой стадии глистной инвазии главенствующими остаются проявления острого аллергоза. Больных беспокоит слабость, повышение температуры тела, потливость, боли в мышцах и суставах, отечность век и лица, зудящая сыпь на теле. Возможны появление обструктивного бронхита, инфильтратов в легких и увеличения печени и селезенки. Хронизация инвазии сопровождается понижением или повышением аппетита, слюнотечением, тошнотой, болями в животе и неустойчивым стулом. Теперь уже проявления астеновегетативного синдрома являются ведущими – дети капризничают, плохо спят по ночам, плачут и жалуются на головные боли. У школьников снижается успеваемость. Взрослые теряют работоспособность. Иногда аскаридоз пагубно влияет на нервную систему ребенка, являясь причиной истерических и эпилептиформных припадков, вестибулярных расстройств и симптомов раздражения мозговых оболочек. Гельминты отходят во время дефекации. В общем анализе крови нередко можно обнаружить умеренную эозинофилию, снижение уровня тромбоцитов и гемоглобина. У детей младшего возраста с понижением питания и задержкой физического развития одной из причин их состояния является аскаридоз.
Заболевание опасно своими осложнениями, так как аскариды способны заползать в систему печеночных протоков и протоки поджелудочной железы, вызывая колику, желтуху, гнойный панкреатит, аппендицит, перитонит, абсцессы. При массивном заражении клубок аскарид вызывает непроходимость кишечника.

Диагностика

Врача-педиатра должны насторожить симптомы поражения легких в сочетании с эозинофилией крови. В мокроте больных можно обнаружить личинки гельминта. В хронической фазе инвазии информативно обнаружение в кале яиц аскарид. При отхождении яиц гельминта с испражнениями диагностика значительно облегчается. Возможно использование иммунологических методов диагностики (реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ). В случае повышения титра антител имеется указание на присутствие гельминта в организме. Однако, данные методы достаточно дороги и не по карману большинству государственных поликлиник. Иногда в постановке диагноза помогает рентгенография грудной клетки (летучие инфильтраты в легких) и рентгеноскопия кишечника (видны удлиненные просветления шириной 4-6 мм).

Лечение

Обычно назначают медамин, декарис, комбактрин, вермокс и тиабендазол по выбору врача. Эффективность данных противоглистных средств примерно одинакова и составляет порядка 90-95%. Препараты можно применять как взрослым, так и детям. Курс лечения составляет всего 1 день, и только при терапии вермоксом удлиняется до 3 дней. Возможно увеличение возрастной дозировки при массивной инвазии.

Профилактика

Профилактика складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка. Главным советом для детей и их родителей является соблюдение правил личной гигиены. Также необходимо активное выявление больных лиц во время диспансеризации, и их своевременное лечение. Дезинфекция предметов быта и мест общественного пользования.

http://health.mail.ru/blogging/21

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 02-04, 11:06 
Не в сети
активист

Зарегистрирован: 14-02, 11:11
Сообщения: 161
Cхема, предложенная Смотрящим, охватывает более-менее все виды гельминтов? Хотелось бы, чтобы в теме были предложены схемы применения лекарственных препаратов для профилактических целей.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03-04, 11:28 
Не в сети
Медсестра

Зарегистрирован: 15-02, 01:31
Сообщения: 238
Откуда: Владивосток
Проблема в одном: никто этих виртуальных паразитов, в основном, не находит. Значит, нужно сначала пролечиться так, как будто они есть. Мне вообще уже исключительно этот курс(правда, с человеческими препаратами) кажется профилактическим.

_________________
http://rak.bestbb.ru/


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 16-04, 17:38 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-02, 19:01
Сообщения: 1066
Откуда: омск
К ленточным глистам еще принадлежит и собачья. Она живет в кишечнике собаки, откуда попадает к человеку, когда животное целуют, или дают есть из своей тарелки. Собачья глиста вызывает повышение температуры, тянущие и ноющие боли в области селезенки или печени. Бороться с нею можно отваром цитварного семени или же специальными медицинскими препаратами после консультации с врачем.

1 ч. ложку полыни заварить 2 стаканами кипятка (но не кипятить). Принимать по 1/2 стакана настоя 3 раза в день за полчаса до еды.

***

Делать водный настой полыни в смеси с настоем чеснока, и делать очистительные клизмы для удаления яиц и глистов из кишечника. Этим способом легко можно вылечить ребенка от остриц, достаточно 2-3-х микроклизмочек с приемом слабой настойки полыни внутрь. Из дома удалить всех животных.

_________________
с возврашением я рад всем


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 18 ]  На страницу 1, 2  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  

Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB