Альтернативное лечение рака

теоретическое решение проблемы рака
Текущее время: 29-03, 14:21

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 3 ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Переломы
СообщениеДобавлено: 26-03, 20:19 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-11, 23:19
Сообщения: 1641
Первичные опухоли ребер вызывают, как правило, локальное припухание, тогда как метастатические опухоли часто не обнаруживаются ни осмотром, ни пальпацией. Даже рентгенологическое исследование иногда не может выявить мелких метастазов рака или множественной миеломы в ребрах. Переломы ребер, наступающие спонтанно или после совершенно неадекватной травмы, могут оказаться первыми объективными признаками этих метастазов.
Виноградов А.В. «Дифференциальный диагноз внутренних болезней». 1980 год.

_________________
Оглавление комплексной методики
(исчезли публикации за полтора года)
Почти все восстановил в другом месте (подробности по ссылке на оглавление, есть архив для скачивания).


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения: Re: Переломы рёбер
СообщениеДобавлено: 26-03, 23:02 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-11, 23:19
Сообщения: 1641
Из книги «Синдромная диагностика внутренних болезней». Часть вторая. Федосеева Г.Б. (редактор) '96
Страница 146
34.4. Оссалгии эндокринного происхождения наиболее характерны для патологии паращитовидных желез.
34.4.1. Первичный гиперпаратиреоз (фиброзный остит Реклингхаузена — Recklinghausen) приводит (гораздо чаще — у женщин) к развитию гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Развернутая картина заболевания наблюдается обычно в третьем и четвертом десятилетиях жизни.
Наиболее характерны боли в позвоночнике, особенно — в грудном и поясничном отделах. В диагностике учитываются и другие клинические данные: мышечная слабость, тахикардия, сердечная недостаточность, тошнота, иногда — рвота, жажда и полиурия.
146 Уточнению диагноза помогают симптомы почечнокаменной болезни, в ряде случаев выступающие на первый план.
Двусторонний нефролитиаз — частый признак гиперпаратиреоза. Как правило, больные предъявляют жалобы на различные нарушения функции толстой кишки: то это запоры, то (чаще) упорные поносы. Возникают боли в животе. Если костная система вовлекается в процесс с самого начала, то больных беспокоят повышенная костная чувствительность или глухие боли в костях. Иногда болят и суставы. Боли локализуются главным образом в диафизах больших трубчатых костей конечностей, в костях таза, области позвоночника.
Чаще больных беспокоят деформация кости, хромота, боли. В некоторых случаях первым проявлением болезни служит патологический перелом. В анамнезе бывает и несколько переломов. Характерно также появление бугристых, асимметрично расположенных „опухолей" в костях черепа.
ПД. Диагноз основывается на рентгенологических изменения» костей в виде диффузного остеопороза, иногда — по типу мелконоздреватого рисунка, кистовидных изменений костей в сочетании лабораторными данными (гиперкальциемия — выше 5,8 мэкв/л, гиперкальциурия — выше 0,3 г в сутки, гипофосфатемия — ниже 1,7 мэкв/л). См. также 36.3.1.
34.4.2. Вторичный гиперпаратиреоз у взрослых развивается при хронической почечной недостаточности, чаще — на фоне хронического пиелонефрита. В клинической картине преобладают явления почечной недостаточности. Однако в некоторых случаях больные обращаются к врачу из-за сильных болей в костях. Наиболее значительно страдает позвоночник. В больших трубчатых костях поражаются метаэпифизарные концы, чаще всего — бедренных костей.
ПД. На рентгенограммах пораженных костей определяются склероз (чаще — метаэпифизарных концов трубчатых костей), сгущение губчатой структуры. В крови выявляют повышение уровня креатинина, фосфора.
34.4.3. Боли в костях, искривления костей, склонность к переломам наблюдаются при гипофункции половых желез, чаще — у женщин в возрасте от 40 до 60 лет. Болезненные остеопорозы локализуются преимущественно в грудном и поясничном отделах позвоночника, реже — в шейном отделе. Диагностическое значение имеет терапевтический эффект эстрогенов.
ПД. На рентгенограммах костей таза, позвоночника определяется диффузный или очаговый остеопороз.
34.4.4. При болезни и синдроме Иценко — Кушинга (Gushing) боли чаще наблюдаются в позвоночнике, в зоне патологических переломов, и связаны с вторичными радикулярными явлениями. Диагноз основывается на ярких клинических признаках (см. 12.4.2).
ПД. На рентгенограммах костей обнаруживается диффузный гомогенный остеопороз мелкозернистого характера. Особенно сильно структурно меняется так называемый осевой скелет, т. е. череп, позвоночник, таз и ребра, в то время как кости конечностей страдают меньше. Наиболее показательным симптомом для болезни Иценко—Кушинга является уплотнение краевой границы позвонков на фоне выраженного остеопороза. Часты патологические переломы позвонков, ребер.
34.4.5. При тяжелом и длительно текущем тиреотоксикозе может наблюдаться остеопороз с оссалгиями в результате нарушения белковой основы костей и их деминерализации. Признаки тиреотоксикоза обычно опережают изменения в костях.
ПД. На рентгенограммах выявляется диффузный остеопороз.
34.4.6. Поражение костей при сахарном диабете чаще встречается у женщин. Возраст больных колеблется между 25 и 65 годами. Длительность диабета при наличии костных изменений обычно значительна (не менее 6—8 лет), причем чаще всего дело касается плохо леченных, невнимательных к себе больных.
Остеоартропатиям на почве сахарного диабета свойственна определенная локализация. Первое место по частоте поражений занимает скелет стопы, несколько реже процесс локализуется в голеностопном суставе, редко — в коленном суставе и совсем редко — в позвоночнике. В стопе чаще поражаются кости I пальца (его ногтевая и основная фаланги, а также головка I плюсневой кости).
Заболевание в подавляющем большинстве случаев одностороннее. Как правило, в этой стадии выявляются и признаки диабетического полиневрита.
Костно-суставные поражения зачастую сочетаются с язвами стопы и голени.
ПД. На рентгенограммах пораженных костей первоначально выявляется остеопороз. Позднее обнаруживается остеолиз суставных концов костей с внутрисуставными патологическими переломами и образованием свободных тел, остеосклерозом, нередко выраженными периостальными разрастаниями, деформациями.


36.3.1. Гиперпаратиреоз — гиперфункция околощитовидных желез вследствие их гиперплазии или опухоли. Это заболевание встречается редко. Болеют преимущественно женщины (соотношение 2:1) в возрасте 40—60 лет.*1 Описаны семейные формы болезни. Синдром полиурии—полидипсии выявляется не меньше, чем у половины больных, и не может быть ранним признаком болезни. Полиурия иногда может превышать 10 л. Больные жалуются на постоянную жажду, иногда — мучительную, не прекращающуюся даже при обильном питье.
Для почечной формы гиперпаратиреоза характерен двусторонний рецидивирующий нефролитиаз, часто — с коралловидными камнями, осложненный хроническим пиелонефритом с последующим развитием хронической почечной недостаточности. Вторым по частоте признаком является поражение костной системы: диффузный остеопороз, боли в в костях, костные кисты, патологические переломы. Чаще поражаются позвоночник, бедренные кости, голени. Наблюдается субпериостальная резорбция основных и средних фаланг пальцев.
Типична прогрессирующая мышечная слабость с преимущественным поражением пояснично подвздошных и передних большеберцовых мышц, что приводит к нарушению двигательной активности. Резко нарушено тыльное сгибание стопы.
Быстро развивается плоскостопие. Характерны похудание больных, выпадение зубов. Возможны язвообразование (двенадцатиперстной кишки, желудка), развитие панкреатита, упорные рвоты (чаще — у детей) или запоры (чаще — у взрослых).
Иногда во внутренних органах, в роговице глаз, на барабанной перепонке образуются кальцинаты. Встречаются нарушения психики У детей превалируют неврологическая и нервно-мышечная симптоматика (адинамия, парезы и др.), а также тяжелая прогрессирующая гипертензия. Быстро развивается облысение.
Гиперпаратиреоз как следствие аденомы околощитовидных желез может сочетаться с поражением других желез внутренней секреции: аденомой гипофиза с клинической картиной акромегалии или болезни Иценко—Кушинга, а также аденомой поджелудочной железы с синдромом Золлингера—Эллисоиа (гиперинсулинизм множественные язвы кишечника, желудочная гиперсекреция). Это сочетание носи название множественного эндокринного аденоматоза I типа, или синдрома Всрмеря (Wermer).
Сочетание аденомы околощитовидных желез, медуллярного рака щитовидной железы и феохромоцитомы называется множественным эндокринным аденоматозом 2 типа, или синдромом Сиппла (Sipple) Следует помнить, что опухоли различной локализации могут выделять гормоны сходные с гормонами паращитовидных желез. При этом развивается клиническая картина гиперпаратиреоза.
Синдром „вторичного гиперпаратиреоза" развивается при хронической почечной недостаточности, передозировке витамина D, синдроме Фанкони (см. 36.1.1) и ряде других состояний. Он способствует возникновению синдрома полиурии—поли дипсии.
ПД. Типичны гипофосфатемия, гиперкальциемия и гиперкальциурия. В качестве предварительного метода, выявляющего гиперкальциурию, используют реакцию Сульковича. Следует помнить, что эти нарушения встречаются часто, но не всегда. Они могут определяться в разных сочетаниях. Моча „низкой" плотности.
Часто она имеет щелочную реакцию и белый цвет из-за повышенного содержания солей кальция.
Активность щелочной фосфатазы крови выше нормы, реабсорбция неорганического фосфора в почках снижена.
Для гиперпаратиреоза характерен отрицательный результат „теста с кортизоном": нагрузка кортизоном (150 мг в течение 10 сут) или преднизолоном не приводит к снижению уровня кальция в крови. Уровень паратиреоидина в крови повышен.
Для топической диагностики аденомы паращитовидных желез применяют пневмомедиастинум с последующей томографией, сканирование с помощью метис нина, меченного 75Se. Иногда проводится артериография. В последнее время используют также компьютерную томографию.
Сноска 1. Балаболкин М.И. Эндокринология. М., 1984. С. 205.

36.1.1. Диабет несахарный гипоталамический (центральный) вызывается поражением супраоптических или паравентрикулярных ядер гипоталамуса либо гипоталамо-гипофизарного тракта, что приводит к прекращению (снижению) выработки антидиуретического гормона. Причиной поражения являются: травмы гипоталамо-гипофизарной области; лучевое повреждение; опухоли, чаще — супраселлярные (краниофарингеома, пинеалома, метастатические опухоли гипоталамуса), реже — экстраселлярные (быстро растущие опухоли гипофиза); инфекционные заболевания (грипп, скарлатина, паротит, корь, дифтерия, менингит, энцефалит, реже — туберкулез, сифилис).
К очень редким причинам относятся сосудистые поражения (кровоизлияние, ишемия), саркоидоз. В некоторых случаях возможна иммунная деструкция соответствующих ядер гипоталамуса.
Оперативное удаление гипофиза приводит к несахарному диабету, но транзиторному, так как при этом обычно не происходит ретроградной атрофии ядер гипоталамуса, и через 3—4 мес несахарный диабет такого генеза самоизлечивается.
Начало болезни может быть внезапным. Возникает полиурия — 3—12 л в сутки, редко — около 40 л (некоторые авторы сомневаются в возможности такого диуреза). При этом мочеиспускания частые и обильные. Полидипсия соответствует выраженности полиурии. При искусственном ограничении жидкости быстро возникает дегидратация, повышается температура тела, появляются галлюцинации, коллапс, затем развивается гиперосмолярная кома.
170 Жажда становится мучительной. Вскоре после приема жидкости она возобновляется и не прекращается ночью (в отличие от психогенной полидипсии). Характерно ощущение постоянной сухости во рту. Потоотделение резко снижено или отсутствует. Кожа часто сухая, дряблая. Отмечаются запоры, в основном — из-за уменьшения секреторной активности желез на всем протяжении пищеварительной трубки.
При начале заболевания в детстве страдает репродуктивная функция. Возможно бесплодие, у мужчин снижаются либидо и потенция. Неврологические нарушения зависят от органического поражения гипоталамо-гипофизарной области.
ПД. В анализе мочи относительная плотность не превышает 1003. При сухоядении в течение 6—8 ч она повышается не более, чем до 1010.
Проба с сухоядением проводится только в присутствии медицинского работника (из-за возможности развития дегидратации, психических расстройств). При этом целесообразно определить не только плотность мочи, но также отношение осмолярности плазмы к осмолярности мочи. При несахарном диабете это отношение меньше единицы.
Можно провести пробу с питрессином: через 1 ч после внутримышечного введения 5 мл питрессина резко возрастает (на 50 % и более) осмолярность мочи.
В пробе с гипотиазидом (можно также использовать фуросемид, урегит, хлорпропамид, тегретол) выявляется снижение диуреза до 60 % и более от исходного после приема 50—100 мг гипотиазида.
Желательно определение концентрации антидиуретического гормона в сыворотке крови: этот гормон отсутствует в случае абсолютной недостаточности его секреции. Необходимы обследование для выявления опухоли гипоталамо-гипофизарной области или других поражений черепа и головного мозга, осмотр глазного дна и производство цветовой периметрии для обнаружения повышения внутричерепного давления и признаков сдавления перекреста зрительных нервов, рентгенография черепа и турецкого седла для определения повышения внутричерепного давления и увеличения размеров гипофиза.
Пневмоэнцефалография позволяет выявить опухоли, расположенные вне турецкого седла. Один из самых точных методов обнаружения опухоли — компьютерная томография. У некоторых больных электроэнцефалография выявляет поражения диэнцефального отдела головного мозга.

Из первого тома:
12.4.2. Болезнь Иценко — Кушинга вызывается базофильной или хромофобной аденомой гипофиза либо же обусловлена функциональным повышением активности гипоталамо-гипофизарной области. В результате хронического избытка секреции АКТГ развивается вторичная гиперплазия надпочечников. Артериальная гипертензия чаще высокая и, как правило, стойкая. Возникает ожирение центрального гиперандроидного („бычьего") типа с преимущественными жировыми отложениями в области туловища и лица и относительно тонкими конечностями. Характерны плеторичное лицо (матронизм), тонкая („пергаментная") кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи (преимущественно на боковых отделах живота и груди), мышечная слабость, уменьшение мышечной массы. Наблюдаются также боли в костях в связи с остеопорозом, жажда, полиурия при развитии сахарного диабета. Развитие миокардиодистрофии проявляется аритмиями, признаками сердечной недостаточности. Иногда у больных обнаруживается нефролитиаз с соответствующей симптоматикой.
На болезнь Иценко—Кушинга с первичным поражением гипофиза могут указывать упорные головные боли, нарушения зрения, темная окраска кожи из-за избыточной секреции меланостимулирующего гормона гипофиза. Признаками избытка 17-кетостероидов являются гипертрихоз, а также увеличение клитора и аменорея у женщин.
ПД. В анализе крови выявляют эритроцитоз, нейтрофильныи лейкоцитоз, лимфопению. Биохимические исследования обнаруживают гипергликемию натощак или скрытые нарушения толерантности к углеводам, повышение уровня холестерина и b-липопротеидов, гипокалиемию, избыток натрия и хлора в сыворотке, иногда — гиперкальциурию. Нередко имеется желудочная гиперсекреция, возможно развитие симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Рентгенологически выявляются признаки остеопороза.
О гипоталамо-гипофизарных нарушениях свидетельствуют повышение уровня АКТГ в крови, высокий уровень кортизола сыворотки с нарушением нормального суточного ритма его секреции, а также повышенное выделение 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в суточной моче. Об опухоли гипофиза говорит увеличение размеров турецкого седла на рентгенограмме. Аденома гипофиза выявляется также при компьютерной томографии. Гиперплазию надпочечников можно обнаружить при УЗИ, компьютерной томографии и оксисупраренографии. При болезни Иценко—Кушинга нет уменьшения экскреции 17-оксикортикостероидов с мочой в пробе с 2 мгдексаметазона, но она подавляется в пробе с 8 мгдексаметазона.
При синдроме Иценко—Кушинга сходная клиническая симптоматика обусловлена аденомой или аденокарциномой коры надпочечников. В отличие от болезни Иценко—Кушинга снижен уровень АКТГ в сыворотке крови. Нет подавления суточной экскреции 17-оксикортикостероидов с мочой как в пробе с 2 мг, так и в пробе с 8 мгдексаметазона в сутки. Не выявляются патологические изменения при рентгенографии турецкого седла и компьютерной томографии гипофиза. При компьютерной томографии и оксисупраренографии надпочечников обнаруживают увеличение одного из надпочечников за счет опухоли и уменьшение в размерах другого надпочечника.
Эктопический АКТГ-синдром связан с избыточной секрецией АКТГ при раке бронха, поджелудочной, щитовидной железы. Уровень АКТГ в сыворотке крови повышен, при этом утрачен нормальный суточный ритм секреции АКТГ. Выявляется гиперплазия надпочечников. Решающее значение имеет обнаружение первичной опухоли.

_________________
Оглавление комплексной методики
(исчезли публикации за полтора года)
Почти все восстановил в другом месте (подробности по ссылке на оглавление, есть архив для скачивания).


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения: Re: Переломы
СообщениеДобавлено: 10-05, 22:04 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-11, 23:19
Сообщения: 1641
Возможно Вы найдёте полезную информацию для вашего случая по ссылкам:
topic2733.html#p14087 (чернокорень).

topic2646.html#p13881 (полоски фольги)

http://vedomo.ru/index.php/board,239.0.html

_________________
Оглавление комплексной методики
(исчезли публикации за полтора года)
Почти все восстановил в другом месте (подробности по ссылке на оглавление, есть архив для скачивания).


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 3 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  
cron
Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB