Альтернативное лечение рака

теоретическое решение проблемы рака
Текущее время: 16-10, 02:35

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Геморрагический синдром
СообщениеДобавлено: 03-10, 20:41 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-11, 23:19
Сообщения: 1903
Из книги авторов Алиев М.Д., Поляков В.Г. - Детская онкология. Национальное руководство 2012
Из раздела "Септический шок и интенсивная терапия" (На странице 299)
Со страницы 301
При наличии геморрагического синдрома, в частности желудочно-кишечного кровотечения, нередко сопровождающего синдром септического шока, больному показана трансфузия свежезамороженной плазмы из расчета 15 м л/кг веса больного.

Из книги автора Гершанович "Симптоматическое лечение при злокачественных новообразованиях" 1986
Лечение геморрагического синдрома относится к наиболее важным элементам системы оказания симптоматической помощи больным с распространенными формами злокачественных опухолей. Риск возникновения геморрагического синдрома у больных злокачественными новообразованиями в далеко зашедших стадиях особенно высок ввиду частого опухолевого поражения слизистых оболочек, органов, участвующих в выработке коагуляционных факторов, и функциональной недостаточности органов кроветворения, возникающей в результате специфической (химио- и лучевой) терапии. Одним из самых серьезных проявлений геморрагического синдрома надо считать кровотечения: аррозионные (на месте опухоли), диффузные в результате коагулопатий (паранеопластических), связанных с первичными, опухолевыми, метастатическими и другими поражениями печени, тромбоцитопенией и изменениями функциональной активности тромбоцитов. Опасность представляют кровоизлияния в жизненно важные органы (головной мозг) на почве разрыва измененных сосудов и пропотевания крови.
В большинстве случаев геморрагический синдром (за исключением аррозионных кровотечений) наблюдается при гемобластозах на почве гипофибринемии, фибринолиза, тромбоцитопений, изменений функциональной активности тромбоцитов, разрыва инфильтрированных лейкозными клетками мелких сосудов (острые лейкозы, хронический миелолейкоз и реже хронический лимфолейкоз).
Коагулопатии как непосредственные причины геморрагий при солидных опухолях отмечаются весьма редко. Почти единственным примером в этом отношении является фибринолиз
(внутрисосудистый коагуляционно-фибринолизный синдром) при диссеминированном раке предстательной железы. Этот феномен регистрируется приблизительно у 12% больных с метастазами опухоли данной локализации, протекает с гипофибриногенемией, удлинением протромбинового времени, дает выраженный геморрагический синдром и купируется терапией эстрогенами по обычным схемам [Martz G., 1976]. В других случаях у больных солидными злокачественными
новообразованиями системные геморрагические нарушения бывают в основном следствием гипопротромбинемии при первичных и метастатических поражениях печени, обтурационных желтухах (рак гастропанкреатодуоденальной зоны), тромбоцитопениях, осложнивших специфическое (лучевое, цитостатическое) лечение, сопровождающих опухолевые поражения селезенки, костного
мозга или имеющих аутоиммунный генез (злокачественные лимфомы).
Симптоматические мероприятия при геморрагическом синдроме у больных злокачественными новообразованиями в далеко зашедших стадиях вытекают из оценки причин кровотечения или кровоизлияний. Хирургические методы (перевязка сосудов, электрокоагуляция) применяются в случаях аррозионных кровотечений. В зависимости от доступности кровоточащего очага, состояния больного и степени генерализации процесса они могут варьировать вплоть до оперативных вмешательств на внутренних органах. Преобладают все-таки консервативные мероприятия.
При тромбоцитопениях различного происхождения риск кровотечения возникает обычно после снижения тромбоцитов ниже 40·10 9 в 1 л. При снижении содержания тромбоцитов до 30·10 9 (в 9 степени) —20·10 9 в 1 л периферической крови, чем бы оно ни было обусловлено (за исключением аутоиммунных тромбоцитопений, когда желательно назначение глюкокортикоидов в средних и
больших дозах, поражений селезенки при лимфомах, требующих также глюкокортикоидной терапии или оценки целесообразности и возможности спленэктомии), возникают прямые показания к трансфузиям концентрированных тромбоцитных взвесей.
Кровоточивость или кровотечения на почве гипопротромбинемии требуют парентерального введения викасола 1-2 мл 1 % раствора внутримышечно ежедневно в течение 5—7 дней и комплекса симптоматических мероприятий по коррекции нарушений функции печени (см. главы IV и V).
При указаниях на повышенный фибринолиз (острый миелолейкоз, диссеминированный рак
предстательной железы и др.) необходимы капельные внутривенные инфузии 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты или (при отсутствии острого фибринолиза) назначение препарата внутрь в разовой дозе 5 г до 3 раз в день (на сладкой воде) в течение 5—10 дней.
Гипофибриногенемические кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома при распространенных формах рака предстательной железы, легкого, острых лейкозах, злокачественных лимфомах, множественной миеломе могут быть приостановлены многократными капельными внутривенными инфузиями фибриногена (1—2 г на вливание) обычно в сочетании с аминокапроновой кислотой. Лекарственные формы содержат 1—2 г фибриногена.
В общие противогеморрагические мероприятия независимо от причины кровотечения целесообразно включать внутривенные введения аскорбиновой кислоты (до 10— 15мл 5% раствора, ежедневно), внутримышечные и внутривенные инъекции 10% раствора глюконата кальция (до 10 мл), если нет предпосылок для связанной с опухолевым процессом гиперкальциемии, прием рутина (0,02 г 3—4 раза в день); внутримышечное или внутривенное введение этамзилата (дицинон).
Гемостатическое действие при тромбоцитопении, вызванной цитостатиками, функциональной недостаточности тромбоцитов нередко оказывает серотонина адипинат в дозе 5—10 мг (на 5 мл 0,5% раствора новокаина внутримышечно до 2 раз в сутки). Внутривенные инъекции препарата у ослабленных онкологических больных способны вызвать резкие сосудистые реакции.
За исключением серотонина адипината, возможности прямой стимуляции тромбоцитопоэза у больных тромбоцитопенией, обусловленной применением ранее цитостатической терапии, крайне невелики. Тем не менее полезен комплекс стимуляторов лейко- и эритропоэза, косвенно благоприятно влияющих и на тромбоцитопоэз. К ним относятся батилол (0,02 г 2 раза в день, лейкоген (0,02 г 2 раза в день), пентоксил в таблетках с защитной оболочкой (0,2 г 4-5 раз в день), 5% р-р нуклеината натрия (по 5 мл в/м на 2% р-ре новокаина ежедневно), препараты печени – сирепар (2,0 в/м 1 раз в сутки), витогепат (1-2 мг в день внутримышечно). По-видимому, несколько повышает функциональную активовность тромбоцитов и в сочетании с понижающим проницаемость и ломкость капилляров действием оказывает гемостатический эффект препарат этамизилат (дицинон) в дозах по 0,5 г (2 таблетки) до 4 раз в день внутрь. Более выраженное действие наблюдается в экстренных случаях при аррозионных геморрагиях, если препарат вводится внутривенно по 2—4 мл 12,5% раствора струйно и в дальнейшем до остановки кровотечения по 2 мл через 4—6 ч (или внутривенно капельно). Замечено стимулирующее тромбоцитопоэз влияние хорошо известного транквилизатора амизила, который по этим дополнительным показаниям дается внутрь в дозе 0,001 г один раз в сутки циклами (2—3) по 3—4 дня с недельным интервалом.
Для остановки небольших (капиллярных) кровотечений из опухолевых язв достаточно местного применения гемостатической губки, раствора тромбина, сосудосуживающих средств — нафтизина, эфедрина, галазолина (в случае геморрагий из полости носа).

Из книги автора Дроздова "Заболевания крови"
Геморрагический синдром, обусловленный дисфункцией тромбоцитов, при лейкозах резко усугубляется тромбоцитопенией. Особо опасны для больных обильные маточные кровотечения, быстро приводящие к анемиям, и кровоизлияния в мозг и его оболочки. Иногда пытаются остановить маточные кровотечения путем срыва менструального цикла большими дозами синтетических прогестинов, которые трансформируют эту тромбоцитопатическую кровоточивость в тяжелый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови либо в тромботический процесс. О синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания врач подозревает при резком усилении геморрагических явлений, возникновении больших гематом и обильных желудочно-кишечных кровотечений, внезапном резком падении числа тромбоцитов в крови, присоединении глубоких коагуляционных нарушений.
Далее в книге (возможно на странице 280) описание лекарств, приём которых может вызвать кровотечения и защитных мер.

Потерял, откуда взял эту картинку (красную рамку сам добавлял). Прошу знающего человека подсказать, из какой книги эта таблица:
Изображение

_________________
Оглавление комплексной методики


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  

Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB