Альтернативное лечение рака

Активная неспецифическая иммунотерапия. Применение неспецифической
активной иммунотерапии основано на предположении, что противоопухолевая
резистентность является частью общей резистентности организма и о ее
эффективности в значительной мере можно судить по общему состоянию иммунной
системы. Этот вид иммунотерапии направлен на активацию иммунологических
реакций, опосредованных Т- и В-лимфоцитами, естественными киллерами и
макрофагами. В качестве неспецифических стимуляторов применяют
бактериальные вакцины, полисахаридные препараты (зимозан, манозин,
пропермил, глюкан, продигиозан, пирогенал), интерферон и биологически
активные факторы тимуса, индукторы эндогенного интерферонообразования и
тимической сывороточной активности и др. В настоящее время неспецифическая
активная иммунотерапия более широко применяется в клинике и более
разработана, чем другие виды иммунотерапии.
Бактериальные вакцины и препараты. Вакцина БЦЖ — один из наиболее
распространенных иммуномодуляторов. Ее можно вводить накожно, внутрикожно,
перорально и непосредственно в опухоль.
Препарат оказывает разностороннее влияние на иммунную систему
больного. Реакция организма на вакцину БЦЖ многоступенчата. На первом этапе
(специфическом) БЦЖ распознается защитными системами организма. Второй этап
— это мобилизация и активация макрофагов под влиянием гуморальных факторов,
продуцируемых сенсибилизированными Т-лимфоцитами. В дальнейшем
активированные макрофаги неспецифически разрушают опухолевые клетки и, в
свою очередь, продуцируют фактор, активирующий лимфоциты. Под влиянием
вакцины БЦЖ увеличивается выработка Т-лимфоцитами митогенной субстанции,
что может иметь значение в усилении их цитотоксической активности. В то же
время вакцина БЦЖ может повышать активность клеток-супрессоров, что
приводит к угнетению иммунитета. Увеличение интерферонообразования
способствует активации ЕКК.
БЦЖ-терапия может вызывать осложнения: активацию опухолевого процесса,
развитие диссеминированной инфекции (отмечается редко, возможен летальный
исход), лихорадку, дисфункцию печени, тошноту, рвоту. При введении больших
доз БЦЖ возможны реакции со стороны кожи (дерматиты и местный
воспалительный процесс). Вакцинация БЦЖ может осложниться лейко- и
лимфопенией, число клеток нормализуется к 4-7-му дню лечения. Как правило,
осложнения не требуют лечения. Иногда целесообразно назначать тонизирующие
средства, препараты, стимулирующие диурез (в целях детоксикации),
восполняющие объем крови.
Большое распространение в онкологической клинике получили полисахариды
микробного и дрожжевого происхождения: пропермил, зимозан, глюкан,
маннозин, лентинон, продигиозан, крестин. Препараты, изготовленные из
дрожжевых полисахаридов, перспективны. Они мало токсичны, мало пирогенны,
не раздражают тканей и обладают значительной биологической активностью.
Многие полисахариды дрожжевого происхождения оказывают седативное
действие, увеличивают продукцию гормонов надпочечников и обусловливают
гипергликемию, повышают неспецифическую резистентность организма,
стимулируют антителообразование. Среди дрожжевых полиса-харидов наиболее
полно изучен зимозан.
Зимозан не оказывает прямого цитотоксического действия на опухолевые
клетки, но угнетает рост опухолей, снижает метастазирование. Одновременное
применение иммуностимуляторов и химиотерапии показало, что глюкан повышает
противоопухолевое действие циклофосфана, при этом увеличивается
эффективность химиотерапии и уменьшается ее токсичность для.
Производные имидазола. Из этой группы препаратов наибольшее
распространение получил левамизол. Исследованы также иммуномодулирующие
свойства дибазола, камизола, кобальт-содержащих производных имидазола.
Левамизол способен стимулировать интерферонообразование и активировать
лимфоциты. Он почти избирательно стимулирует клеточный иммунитет, и в этом
отношении имитирует действие гормона тимуса. Левамизол восстанавливает
эффекторные функции периферических Т-лимфоцитов и фагоцитов, стимулирует
созревание Т-лимфоцитов аналогично действию гормонов тимуса.
Таким образом, левамизол восстанавливает нарушения клеточного
иммунитета и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов.
Спленин - биологически активный препарат, небелковый экстракт
селезенки крупного рогатого скота. Спленин широко апробирован в клинике, но
при лечении онкологических заболеваний его эффективность изучена
недостаточно. Отмечено, что этот препарат улучшает общее состояние
иноперабельных больных онкологическими заболеваниями (уменьшает боль,
улучшает клеточный состав крови, повышает аппетит), ослабляет тяжесть
течения лучевых реакций, активирует антитоксическую функцию печени Спленин
оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие,
опосредованное гормонами коркового вещества надпочечников. Многогранность
действия препарата связывают со стабилизирующим влиянием его на
плазматические мембраны клеток, лизосом и внутриклеточных образований.
Особый интерес представляют исследования влияния спленина на иммунную
систему. В эксперименте показано, что введение препарата после инъекции
антигена (чужеродных эритроцитов) угнетает развитие аутоиммунной клеточной
реакции, но стимулирует специфический иммунный клеточный ответ: инъекции
препарата в период иммунизации животных усиливают антителообразование. С
помощью спленина можно нормализовать количественные и функциональные
показатели Т-системы иммунитета, активность фагоцитирующих клеток, обмен
гистамина и комплементарную активность сыворотки крови больных.
Интерферон хорошо известен как неспецифический фактор противовирусной
природы. В онкологической клинике интерферон стали применять сразу после
успешных экспериментальных исследований. Положительный терапевтический
эффект получен при включении лечения интерфероном в комбинированную терапию
больных различными злокачественными новообразованиями, в том числе раком
молочной железы. У 29 % больных раком молочной железы, получавших лечение с
применением интерферона, отмечена полная или частичная ремиссия.
В механизме противоопухолевого действия интерферона выделяют его
иммуномодулирующие свойства и непосредственное влияние на опухолевые
клетки. Получены данные о том, что интерферон стимулирует киллерную
активность Т-лимфоцитов, ЕКК и макрофагов, продукцию антител. Интерферон
также активирует неспецифические факторы противоопухолевой защиты. Прямое
действие его на клетки неоплазм связано со способностью тормозить
пролиферацию, влиять на взаимодействие стромы и опухоли, усиливать
экспрессию опухолеассоциированных антигенов. Кроме того, интерферон
оказывает различные биологические эффекты на организм. Практическое
значение могут иметь данные о том, что комбинированное применение ?- и ?-
интерферонов во много раз повышает их противоопухолевое действие.
Таким образом, применение интерферона в клинике было эффективно у
некоторых больных, но следует помнить, что необоснованная дозировка
препарата может привести к стимуляции опухолевого роста. Необходимы
дальнейшие исследования в целях оценки противоопухолевого действия
интерферона, разработки оптимальных доз и схем введения препарата,
рационального сочетания его с лучевой терапией и химиотерапией. Дальнейший
прогресс в этом виде иммунотерапии будет связан с получением
высокоочищенных препаратов интерферона на основе биотехнологии.
Деблокирующая терапия заключается в предотвращении (или замедлении)
образования сывороточных блокирующих факторов или элиминации их из
организма. Этот вид неспецифической иммунотерапии включает замену плазмы
(плазмаферез), отмывание аутологичных лейкоцитов, а также «деблокаду»
выработки антител против блокирующих антител. С помощью таких методов можно
добиться частичной регрессии опухолей и метастазов.
Пассивная иммунотерапия - вид терапии, при котором в организм вводят
извне готовые эффекторы противоопухолевых реакций (противоопухолевые
антитела, сенсибилизированные к антигенам клетки, ассоциированным с
опухолью).
Иммуноглобулинотерапия разработана раньше других методов, но занимает
в онкологической клинике небольшое место, если не считать широко
распространенной гемотрансфузионной терапии, которую в определенной степени
можно рассматривать как пассивную неспецифическую иммунотерапию ввиду того,
что больной получает с перелитой кровью готовые антитела к множеству
антигенов. Специфическая пассивная иммунотерапия разрабатывается пока
только в эксперименте и успехи ее зависят от выделения специфического
опухолевого антигена и, следовательно, от получения возможности выработки
специфических (в том числе моноклональных) антител. С помощью
противоопухолевых антисывороток удавалось достичь торможения или
предотвращения развития экспериментальных опухолей, чаще
вирусиндуцированных. Экспериментальные исследования по этой проблеме не
привели к значительным достижениям: эффект от лечения аллогенными и
гетерогенными антисыворотками был непостоянен и непредсказуем. Кроме того,
проведение иммуноглобулинотерапии иногда вызывало усиление опухолевого
роста у животных. Это препятствовало широкому внедрению специфической
пассивной иммунотерапии в клинику.
Адоптивная иммунотерапия. Различают неспецифическую и специфическую
адоптивную иммунотерапию. Первая рассчитана на увеличение возможностей
иммунокомпетентных клеток за счет перелитых донорских, вторая - на
разрушение опухоли в организме реципиента перелитыми лимфоцитами,
обладающими специфическими противоопухолевыми детерминантами.
Адоптивная (от англ. to adopt - усыновлять, присваивать) иммунотерапия
предусматривает инфузию в организм клеток или фракций этих клеток,
способных опосредовать цитолитическое действие на антигенизмененные или
чужеродные клетки. Этот вид иммунотерапии имеет преимущество перед активной
иммунотерапией, так как не требует иммунокомпетентности организма, что
очень важно при проведении ее у больных онкологическими заболеваниями, у
значительной части которых наблюдается выраженный иммунодефицит.
Местная иммунотерапия направлена на активацию иммунных реакций в самой
опухоли. Хорошо изученным методом является введение вакцины БЦЖ в узел
опухоли и в область, прилегающую к новообразованию. В опухолях,
инъецированных вакциной БЦЖ или остатком ее метанольной экстракции,
развивается воспалительная реакция с инфильтрацией моноцитами и
гистиоцитами, что приводит к дистрофическим и некротическим изменениям и
заканчивается образованием гранулярной ткани, замещающей опухолевую.
Комбинированная иммунотерапия. Развитие недостаточности иммунной
системы при росте злокачественных новообразований обусловливает
целесообразность двухэтапной иммунотерапии; I этап - иммунореабилитация, II
- активация клеточно-опосредованных противоопухолевых иммунных реакций.
Правомерность такого подхода к планированию иммунотерапии подтверждают
данные о том, что методы специфической или неспецифической иммунотерапии не
дают положительного эффекта у больных онкологическими заболеваниями на фоне
значительного ослабления иммунокомпетентности организма. Нарушения иммунной
системы при раке затрагивают функции клеток-эффекторов.
Разработаны различные варианты комбинированной иммунотерапии,
включающие введение левамизола, вакцины БЦЖ, опухолевых вакцин и других
иммуномодуляторов. Клинические исследования свидетельствуют о том, что
комбинация различных видов иммунотерапии более эффективна, чем каждый из
них в отдельности. Однако комбинированная иммунотерапия проводится еще
эмпирически. Определение оптимальных доз препаратов, последовательности
различных воздействий на иммунную систему, их длительности требуют много
усилий исследователей.
Иммуномодулирующая терапия рассчитана на повышение активности
эффекторных клеток иммунной системы. Однако при этом может развиться
блокирование функций иммунокомпетентных клеток сформировавшимися в
повышенных количествах антителами против опухолеассоциированных антигенов,
комплексами антиген - антитело, а также вследствие повышения активности
функций клеток-супрессоров. В таких случаях рекомендуется назначать
средства, способствующие выведению комплексов антиген - антитело из
организма: купренил (D-пеницилламин), спленин, унитиол и др. Повышать
эффективность полихимотерапии, лучевого лечения, снижать явления
интоксикации и кратковременно уменьшать содержание ЦИК можно проведением
гемосорбции угольными сорбентами.

Заключение.

Рак молочной железы является системным заболеванием, уже на ранних
стадиях связанным с нарушениями состояния иммунной системы. Прогрессирующий
рост опухоли сопряжен с нарастанием сдвигов клеточно-опосредованного и
гуморального иммунитета, с превалированием иммунодепрессирующих механизмов:
с активацией клеток-супрессоров, повышением уровня блокирующих факторов в
сыворотке крови, угнетением эндокринной функции тимуса, усилением
глюкокортикоидной функции коркового вещества надпочечников.
Важным аспектом лечения рака молочной железы является обычно
проводимое удаление регионарных лимфатических узлов. Имеются разные мнения
о роли регионарных лимфатических узлов при развитии рака молочных желез. С
помощью исследования активности лимфоцитов in vitro (РБТЛ на ФГА,
торможения миграции лейкоцитов в присутствии ассоциированных с опухолью
антигенов и др.), показано, что функциональная активность лимфоцитов
регионарных лимфатических узлов без метастазов значительно выше, чем клеток
периферической крови. Это различие особенно выражено в реакциях на
опухолевые антигены. На основании этого R. Ellies и соавторы (1975)
рекомендуют при I стадии рака молочной железы проводить лишь мастэктомию
без удаления регионарных лимфатических узлов.
Поиск информативных маркеров рака молочной железы пока не завершается
разработкой метода ранней специфической диагностики заболевания. Однако
определение некоторых из них в пораженных тканях гистохимическими методами
позволяет выявить даже единичную опухолевую клетку, что невозможно при
применении обычных исследований. Для каждой больной можно подобрать
индивидуально комплекс маркеров, который позволил бы объективизировать
оценку эффективности лечения, своевременно сигнализировал бы о развитии
рецидивов и метастазов.
С большими надеждами связаны исследования по разработке методов
специфической и неспецифической, активной и пассивной иммунотерапии. Данные
литературы последних лет подтвердили положение, выдвинутое Ж. Матэ о том,
что иммунотерапия может быть эффективна у больных, у которых удалена
основная масса опухолевых клеток.
Применение неспецифической активной иммунотерапии у больных раком
молочной железы позволяет не только улучшить непосредственные результаты
лечения, но и увеличить продолжительность безрецидивного периода и
выживаемость больных, подвергшихся радикальному лечению. Это является
основанием для более широкого использования и рационального комбинирования
средств, повышающих функциональную активность иммунной системы.
Список литературы.

1. Александер С. К. // Изучение мембранного антигена эпителиальных клеток
молочной железы человека как маркера для радиоиммунной коррекции рака
молочной железы. Сборник: Иммунологические аспекты диагностики
злокачественных новообразований. Москва, 1988.
2. Александров Н.Н., Григорович Н.А., Рисина Д.Я., Фрадкин С.З. //
Изучение иммунологической реактивности больных дисгормональными
гиперплазиями и раком молочной железы и влияние на нее некоторых видов
лечения. Сборник: Иммунология опухолей. Рига, "Зинатне", 1982.
3. Боева М., Хаджикирова М., Дончев Т. // Изменение иммунного статуса у
больных раком молочной железы в процессе лечения. Сборник: Иммунология
опухолей. Рига, "Зинатне", 1982.
4. Виторган Ю.Е. // Клиническое применение иммунологических тестов при
ранних формах рака молочной железы. Сборник: Иммунологические аспекты
диагностики злокачественных новообразований. Москва, 1988.
5. Городилова В.В., Мандрик Э.В., Ермошина М.В. // Опухолеассоциированные
антигены из ткани рака молочной железы. Сборник: Иммунология опухолей.
Рига, "Зинатне", 1982.
6. Гриневич Ю.А., Каменец Л. Я., Билынский Б.Т., Лобода В.И. Иммунология и
иммунотерапия опухолей молочной железы. Киев, "Здоровья", 1990.
7. Закенфельд Г.К., Берзиня В.Ю., Лея Д.П. // Иммунокомпетентность
организма больных диссеминированными формами рака молочной железы при
полихимиотерапии. Сборник: Иммунология опухолей. Рига, "Зинатне", 1982.
8. Коханова И.Д, Соркин Э.Е. // Иммуногистохимическое изучение некоторых
антигенов молочной железы человека. Сборник: Иммунологические аспекты
диагностики злокачественных новообразований. Москва, 1988.
9. Кочеткова В.А, Джубалиева С.К. // Иммунологический тест в диагностике
рака молочной железы. Сборник: Иммунологические аспекты диагностики
злокачественных новообразований. Москва, 1988.
10. Куницына Т.А., Еремина О.Ф. // Иммунокомпетентность организма больных
раком молочной железы в процессе лечения и реабилитации. Сборник:
Иммунология опухолей. Рига, "Зинатне", 1982.
11. Мандрик Э.В., Островцев Л.Д., Куприянов А.А. // Иммунный ответ
организма больных раком молочной железы на оперативное удаление
опухоли. Сборник: Иммунология опухолей. Рига, "Зинатне", 1982.
12. Летягин В.П., Лактионов К.П., Высоцкая И.В., Котов В.А. Рак молочной
железы. Москва, 1996.
13. Пол. У. Иммунология. Москва, "Мир", 1989.
14. Трапезников Н.Н., Кадагидзе З.Г., Купин В.И. // Исследование
показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных раком
молочной железы. Сборник: Иммунология опухолей. Рига, "Зинатне", 1982.
15. Уманский Ю.А., Гудим-Левкович К.А., Мосиенко М.Д., Евсеева А.И. //
Соотношение специфических и неспецифических показателей иммуного ответа
организма больных раком молочной железы. Сборник: Иммунология опухолей.
Рига, "Зинатне", 1982.

_________________
http://rak.bestbb.ru/

_________________
http://rak.bestbb.ru/

http://www.immucor.ru/doc/1.htm
Лечебный препарат ГA-40 по отношению к клеткам опухолей характеризуется цитостатической активностью, является иммуномодулятором и относится к иммунокорректорам или препаратам иммунореабилитационного типа.
ГA-40 восстанавливает показатели Т и В клеточных систем иммунитета. В частности, в крови нормализуются количественные показатели Т-общих, Т-активных, Т-хелперных, Т-цитотоксических, Т-супрессорных клеток, нормальных киллеров (NK-клетки), лейкоцитов, макрофагов, тромбоцитов, эозинофилов, базофилов, палочкоядерных, сегментированных, моноцитов; ГA-40 восстанавливает в крови содержание иммуноглобулинов, уменьшает скорость осаждения эритроцитов, стимулирует продукцию цитокинов, в том числе X-интерферонов и фактора некроза опухоли (TNF-a).

Интересно мнение всех!

Вот это интересный препарат я как то откапывал информацию по данной теме. Надо порыться.

http://web.archive.org/web/200804300554 ... 12/116626/
Исходя из этого описания, вполне ясно, что речь идет не более чем о типичных БАДах. Кстати, совершенно непонятно, почему не указан состав – из каких именно растительных средств препарат произведен. Получается, накосили травы, распихали сено по банкам, а какую траву косили - и сами не знают. Этот факт противоречит вообще каким либо нормам, а для осторожного покупателя должен быть первым сигналом о мошенничестве.
////
ГА-40 (GA-40) Комплекс растительных полипептидов, выделенных из экстракта (1:40) купены мутовчатой (Polygonatum verticillatum).
В 2008—2009 году китайские ученые показали эффективность входящих в состав растения Polygonatum cyrtonema веществ — лектинов.[3] Лектины, полученные из купены аптечной (Polygonatum odoratum), оказались активными при меланоме при фибросаркоме
///
http://ru.wikipedia.org/wiki/Лектины
http://www.ntpo.com/patents_medicine/me ... _890.shtml
Лектины мы уже обсуждали, содержаться в бобовых. Лично мне противопоказаны по причине воспаления. При онкологии полезны.

Я уже где-то писала. 4 года назад, когда искали какое-нибудь альтернативное средство для мамы (она тогда ещё не была безнадёжна), я очень заинтересовалась ГА-40. Позвонила по телефону, поговорила с консультантом - на сайте он был представлен, как военврач такой-то (не помню, конечно, фамилию). Из всего им сказанного запомнилось только, что "ГА-40 - очень эффективный препарат, но, к сожалению, 13% больных к этому препарату нечувствительны". Почему-то у меня создалось ощущение, что он меня готовит, что как раз мы в эти 13% и попадём. В общем, не стали мы брать.

_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)

форумчане , помогите , болен отец 4 стадия, 59 лет , рак желудка , гастроэктомия в 2011 году , в июне 2013года обнаружены мтс в головку поджелудочной , ворота печени , размер с тенисный мячик и в один лимфоузел около холедоха , развилась сразу за неделю механическая желтуха, врачи обходной анастомоз отказались делать , химию естественно тоже, из-за повышенного билирубина , мы как только узнали диагноз, с первого дня стали пить аконит , сухую полынь , таблетку трихопола на ночь прополис в июле курс тималина, галавита , полиоксидония , в августе начали курс тималина с ронколейкиным , болей не было до дня капельницы ронколейкина , состояние стабильное средней тяжести , билирубин то падает то возрастает , вопрос -что такое ?почему боль - это плохо или хорошо продолжать или нет капать ронколейкин ? Это все на что он согласился на больше не согласен .

Колите ронколейкин подкожно ,
что касается болей то ронколейкин боли не должен вызывать, но может активировать иммунные процессы в области опухоли вызывающие небольшой отёк и тем самым усиливать боли, но всё же мало вероятно что боли от ронколейкина , Каков характер болей и их локализация?

Спасибо Алексей за ответ , будем делать подкожно, боль была опоясывающая сильная схавткообразная , начиналась с области поджелудочнной , сопровождалась ознобом , сегодня третий день после капельницы , вроде стихла , отец обезболивающие не попросил, может кто знает какой прогноз при таком раскладе , ни один врач мне не сказал , дополнительно через день капаем отцу гептрал , эссенциале курсами , платифилин в уколах , иногда ношпу . В отступлении скажу лучшие показатели крови и состояния показало применение смеси соков свеклы моркови и картофеля- 500-600 мл., но отец сейчас не смог пить даже 100 грам , хотя после операции сразу пил , набрал вес, вышел на работу ровно год попил потом бросил и вот результат к сожалению, а в 2011 году врачи давали плохой прогноз - появление мтс в течении трех месяцев , он без мтс прожил 2,5 года , в мае этого года было обследование все было чисто - дали 3 группу и вот удар через двадцать дней пожелтел(((((

Озноб это действие Ронколейкина и других цитокинов,озноб ломота в суставах пояснице такие же как при гриппе, возможно также герпетическое высыпание .

Что касается прогноза (метастазы в мозге это серьёзно) но в действительности кому как повезёт ,всё зависит от локализации метастазов Если перекроет желчный проток то без стентирования не обойтись.

Что можно посоветовать ... Эльвита Удивит пожизненно по инструкции см мою тему на форуме.

Пробиотики в виде бактериальных препаратов ,кому что подходит Гастрофарм- болг палочка штамма L51 в виде больших таблеток
,БИФИдумбактерин и пробуйте Бактерии сенной палочки. украинский Ветом (но он кому подходит кому нет) симбиотные бактерии угнетают опухоль
принимайте Энзимы в виде Вобензима..

Гептрал чередуйте с расторопшей и Урсосан по инструкции.. для больного главная задача разжижить желчь и холестериновые отложения в пузыре и сдавленном протоке это и делает Урсосан.и его производные

Можно пить Рибоксин по 3 таблетки 3 раза до еды...предшественника АТФ что повышает конкурентность тканей по сравнению с опухолью.а также защищает паренхимотазные органы печень почки и миокард сердца
читайте мой пост Рибоксин и другие

Прогноз серьёзный

спасибо Алексей , буду пробовать все что вы посоветовали , МТС в мозге нет, только один очаг в поджелудочной и воротах печени размером в тенисный мяч и лимфоузел увеличен около холедоха , я спрашивала о стенировании врачей и дренаже , не пойму вроде серьезный гепотологический центр у нас- отказали нам....видимо не получаеться .

Иммунотерапия при раке большей частью не специфическая а общего действия за счёт расширения коридора уничтожения всех подозрительных клеток, активированными Т Киллерами , эфективность низкая но иногда даёт хороший результат.

А вот специфическая иммунотерапия возможна только путём приготовления вакцины из клеток удалённой опухоли и введением её больному после чего возможно содание популяции цитотоксических лейкоцитов против
клеток именно данной опухоли, более сложные варианты это выращивание из крови больного дендритных клеток ,которым скармливают лизат опухоли и потом вводят внутрикожно .

В домашних условиях естественно мы не можем создать вакцину или вырастить дендритные клетки.

Остаётся только неспецефическая иммуно терапия рака, активирующая местный тканевый клеточный иммунитет

Есть методика введения живого куриного яйца по методу Капустина (ищите в яндаксе и читайте)
можно введение вакцины БЦЖ подкожно , а можно если ещё есть резервы и сильное сердце применить вакцину Бритова ,тоесть заразиться трихинеллёзом ,которыцй потом купировать антигельминтьиками.

Тканевая реакция может уничтожить опухоль и остановить метастазирование..

http://is-med.com/publ/14-1-0-219
Вакцины против опухолей: современное состояние проблемы
Не секрет, в организме существует множество скрытых регуляторных механизмов, которые мгновенно реагируют на малейшие изменения состояния клетки. Конечный результат работы этих налаженных систем – защита организма от различных повреждающих стрессовых факторов, которыми для клетки являются в том числе и опухолевый процесс. С другой стороны, опухолевые клетки возникают в организме значительно чаще, чем регистрируются клинические проявления ракового процесса. Манифестация рака говорит о том, что защитные механизмы терпят поражение и по какой-то причине не работают.
Стресс возникает у человека и животных под воздействием разнообразных экстремальных факторов, как физических – жара, холод, травма, так и психических – опасность, страх. Физиологический стресс, согласно Гансу Селье (основатель «теории стресса»), общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма на любое воздействие. При этом в организме происходят однотипные биохимические реакции, направленные на осуществление механизмов компенсации и адаптации к изменениям.
Ряд белков, выделяемых в организме в ответ на стресс, называют белками теплового шока (БТШ) или стресс-белками (heat shock proteins или HSP). Эти белки синтезируются в ответ на стресс у всех видов организма – от бактерии до человека. Белки теплового шока видоспецифичны, их функции можно различить в зависимости от структуры. Выделяют HSP 90, HSP 70 и малые HSP – белки разной молекулярной массы, участвующие в создании ответного сигнального каскада, то есть в регуляции клеточного цикла, а также и в контролировании структуры белка. С точки зрения онкологии ценно свойство HSP связываться с пептидами опухолевой клетки и являться активным антигеном, поскольку HSP становятся носителем онко-антигенной структуры. В эксперименте было установлено, что иммунизация HSP, выделенными из опухолевых клеток, вызывает бурное образование цитотоксических Т-лимфоцитов, которые осуществляют распознавание и лизис измененных опухолевых клеток.
На основе этих данных была проведена разработка одной из противоопухолевых вакцин. Высказывается мнение, что создание вакцины на основе белков теплового шока – один из кратчайших путей в борьбе с раком. Такие вакцины уже существуют, на данный момент идет 3 этап клинических испытаний. Первая вакцина подобного типа была разработана на основе БТШ, выделенных из меланомы.

...............................................................................................................................................Обсуждая БТШ некто доктор Боголюбов пусть поверхностно но зато понятно обьяснил суть и предложил иммунизировать организм ракового больного к БТШ путём создания локального воспаления Приводился в пример пасечник с САРКОМОЙ ,который получил ремиссия после укусов огромного количества пчёл,а также предлагался метод создания локального воспаления участка кожи предплечья путём внутрикожного введения в неё желатины смешанной с тем цитостатиком которым будет проводиться будущая ХТ и приводился положительный пример. Положительные результаты Я МОГУ ОБЬЯСНИТЬ следующим предположением, раковая клетка сохраняет специфичность той эпителиальной ткани из которой и произошла ,тот же набор 46 хромосом теже белки на мембране вводящие в заблуждение Лимфоциты...Тоесть вполне резонно предположить ,что и БТШ выделяемые раковой клеткой при стрессе будут близки по антигенной структуре к белкам БТШ экспрессируемым гомологичной тканью.и чем менее дифференцированной будет опухоль тем сильнее будут стираться эти различия в специфичности

Таким образом при отсутствии лабораторных условий для создания специфической вакцины мы можем использовать именно такие методы. Было сообщение о положительном действии питья тодикампа перед ХТ лейкоза итд