|
Продолжение
В соответствии со сложившимися представлениями, принято считать что основным патогенетическим механизмом развития поллинозов, являются аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа, реализующиеся участием агрессивных антител типа IgG и IgE. При этом за счёт деструктивных процессов в мембранах тучно-клеточного аппарата соединительной ткани, вызываемых IgE – антителами, происходит интенсивное высвобождение «медиаторов» воспалительно-аллергических реакций (гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.), которыми вызывается воспалительный отёк слизистых оболочек глаз, носоглотки и всего бронхиального дерева с явлениями бронхоспазма. В ряде случаев заболевание поллинозом может проявляться крапивницей, отёком Квинке и дерматитами.
Наши многочисленные исследования показали, что укрепившиеся во всём мире взгляды на сущность поллинозов, как на результат агрессии IgE и IgG – антител, спровоцированной пыльцой цветущих растений, лишь частично раскрывает патогенетическую сущность заболевания. Так, например, существующие взгляды на сущность поллинозов не в состоянии объяснить тот факт, что лишь определённая часть населения того или иного региона страдает этим заболеванием, хотя все дышат одним и тем же воздухом, содержащим пыльцу цветущих растений.
Отсутствие знаний об истинной природе поллинозов служит существенным препятствием на пути осуществления эффективной терапии больных указанным заболеванием. Поэтому, однажды заболевшие поллинозом больные, с тревогой ожидают наступления новой весны, лишаясь привычной радости от встречи с проснувшейся природой от зимнего сна.
С учётом вышеизложенного, мы задались целью установить истинную причину и патогенетические механизмы развития поллинозов. В результате проведенных клинико-иммунологических исследований, было установлено, что в острой фазе заболевания отёчно-аллергические процессы поддерживаются агрессией IgM – антител, а не IgG, как было принято считать до настоящего времени.
В процессе дальнейших исследований, проводившихся путём использования вегетативно-резонансного тестирования (ВРТ) и энергоинформационной диагностики (ЭИД), нами впервые в мировой медицинской практике было установлено, что обязательным условием для развития заболевания поллинозом, является наличие в организме гриба слизевика ликогала (Lycogala Epidendrum) и аденовирусов 27 типа, при локализации их в селезёнке. Исследования также впервые показали, что заболевание поллинозом может развиться и при локализации аденовирусов указанного типа в забрюшинных и/или мезентериальных лимфоузлах, а гриба ликогала – в селезёнке.
Проведенными исследованиями также было установлено, что при любой другой органной локализация гриба слизевика ликогала, кроме селезёнки, и при нахождении аденовирусов 27 типа в селезёнке, заболевание поллинозом развиться не может.
Нашими исследованиями впервые было установлено, что при характерном для этиологии поллинозов «сообществе» гриба ликогала и аденовирусов 27 типа, а также их «типичной» органной локализации, происходят глубокие нарушения иммунных функций селезёнки. Вдыхание приэтом цветочной пыльцы или запахов цветущих растений, вызывает неконтролируемый синтез IgE – антител с их деструктивными эффектами в отношении мембран тучно-клеточного аппарата соединительной ткани и высвобождением гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. Вскоре к указанным процессам присоединяется повышенный синтез агрессивных IgM – антител, усугубляющий течение воспалительно-аллергических реакций в слизистых оболочка глаз, носоглотки и всего бронхиального дерева. И только на завершающих этапах поллинозного процесса, присоединяется повышенный синтез IgG-антител.
Впервые установленная нами истинная причина поллинозов и патогенетическая сущность этих заболеваний, объясняют безуспешность всех ультра современных методов лечения больных поллинозами.
Впервые установленная нами патогенетическая сущность поллинозов задекларирована «Свидетельством о регистрации авторских прав на открытие», выданным Государственным департаментом интеллектуальной собственности Министерства просвещения и науки Украины под названием: «Установлена истинная причина поллинозов» (№ 25603 от 10.09.2008 г.).
Таким образом, впервые установленной нами истинной причины заболевания поллинозами и их патогенетической сущности, открываются качественно новые пути для разработки информативных лабораторно-инструментальной диагностики и поиска перспективных методов лечения.
Как известно, ревматоидный артрит (РА) является клинической разновидностью системных воспалительно-дегенеративных заболеваний соединительной ткани (т. н. коллагенозов), характеризующегося преимущественным поражением опорно-суставного аппарата.
Среди множества предложенных классификаций РА, наиболее приемлеммой, на наш взгляд, является классификация А.И.Нестерева (1959), объективно учитывающая клинические формы заболевания и фазы его активности.
Следует подчеркнуть, что акад. А.И. Нестеров и большинство выдающихся ревматологов мира, до настоящего времени продолжают ошибочно считать «клиническими разновидностями» РА, такие заболевания, как болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), болезнь Стилла Фелти, синдромы Съегрена, Рейтера, Фелти и др.
Известно, что РА, подобно другим системных заболеваниям соединительной ткани, во всех случаях приобретает прогрессирующее течение приводя к инвалидности в любом возрасте из-за анкилозирующих процессов в суставах и смертельным исходам вследствие висцеропатий.
Неэффективность современной терапии больных РА (как и всех коллагенозов), относит его к категории «неизлечимых заболеваний» за счёт безуспешных поисков истинной причины заболевания и ошибочных представлений о его патогенетической сущности. Ведь не случайно проводящееся во всем мире лечение больных РА самыми ультрасовременными средствами, даже если их именуют «золотыми стандартами», позволяет достигать лишь кратковременной клинической ремиссии и долгосрочных осложнений за счёт побочных эффектов этих средств. Иллюстрацией подчёркнутого положения может служить практикующееся во всем мире лечения больных РА метатрексатом (и/или его аналогами), которым усугубляются и без того глубокие нарушения в системе иммунитета, вплоть до развития онкологических заболеваний (саркома Капоши и др.)
С целью определения истинной причины РА и реальных механизмов развития этого заболевания, нами были проведены многочисленные исследования с использованием вегетативно резонансного тестирования (ВРТ), энерго-информационной диагностики (ЭИД) и иммунологических данных.
В результате проведенных исследований, нами впервые в мировой медицинской практике было установлено, что истинной причиной РА является патологическое «содружество» гриба слизевика ликогала (Lycogala Epidendrum) и аденовирусов 30 типа. При этом обязательным условием для развития заболевания РА является локализация этого «содружества» в селезёнке. Наши исследования также убедительно показали, что при других вариантах органной локализации гриба ликогала совместно, или врозь с аденовирусами 30 типа, полностью исключает возможность развития заболевания РА.
Проведенными исследованиями нам также впервые удалось раскрыть совершенно новые механизмы развития патологических процессов в синовиально-хрящевых тканях больных РА. Так, наши исследования показали, что при совместном пребывании в селезёнке гриба ликогала с аденовирусами 30 типа, программируется избыточный синтез агрессивных антител типа IgM и IgE. При этом IgM – антителами реализуются воспалительно-деструктивные процессы в синовиальных оболочках и хрящевых тканях суставов, вызывая прогрессирующие деформации и анкилозы. В свою очередь IgE – антитела обусловливают деструкцию мембран тучноклеточного аппарата соединительной ткани, чем обеспечивается массовое высвобождение «медиаторов» воспалительно-аллергических реакций (Гистамина, серотонинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии).
Последними, усиливаются и поддерживаются воспалительно-деструктивные процессы в синовиально-хрящевых структурах, вызванных поначалуагрессией IgM – антител.
Нашими исследованиями также впервые было установлено, что для развития болезни Бехтерева (анкилозирующего спондилоартроза), обязательным условием является локализация гриба слизевика ликогала в связочно-хрящевом аппарате позвоночника, а аденовирусов 30 типа – в селезёнке.
Последующими результатами наших исследований было впервые установлено, что для развития болезни Фелти должна быть «содружественная» локализация гриба ликогала и вирусов Коксаки 6 типа в коренадпочечников. В то же время болезнь Стилла-Фелти всегда являетсяследствием локализации гриба ликогала в селезёнке, а вирусов Коксаки 6 типа подгруппы В - в коре надпочечников. И хотя указанные заболевания сопровождаются поражениями суставов, по этиологическим различиям и клиническим проявлениям их нельзя относить к разновидностям ревматоидного артрита.
Наконец нашими исследованиями впервые было установлено, что синдром Съегрена является результатом инвазии гриба слизевика ликогала в слюнные железы, а аденовирусов 30 типа - селезёнку.
Подобным образом синдром Рейтера развивается только тогда, когда гриб ликогала паразитирует в предстательной железе у мужчин, или в придатках матки у женщин, а вирус Коксаки 20 типа подгруппы А присутствует в пазухах решетчатой кости.
На основании проведенных исследований, все установленные нами новейшие данные удостоверены «Свидетельством о регистрации авторских прав на открытие», выданным Государственным департаментом интеллектуальной собственности Министерства просвещения и науки Украины под названием: «Новая концепция этиологии, патогенеза и принципов лечения ревматоидного артрита» (№ 25600 от 10.09.2008 г.).
В заключение, следует подчеркнуть, что установленные нами впервые в мировой медицинской практике истинные причины ревматоидного артрита и ряда сходственных заболеваний, а также реальные патогенетические механизмы их развития, смогут послужить отправным пунктом в разработке информативных лабораторно-инструментальных методов ранней диагностики, а также в поисках эффективных средств нейтрализации микозно – вирусных «содружеств».
Сахарчук Иван Иванович
Профессор, Заведующий кафедрой внутренних болезней Национального Медицинского Университета им. А.А. Богомольца, Доктор медицинских наук.
Украина. Киев. 2009г.
_________________
Prius quam incipias, consulto opus est (Прежде чем начать, обдумай)
|
Вход
Регистрация
FAQ
Поиск
