Альтернативное лечение рака

теоретическое решение проблемы рака
Текущее время: 21-08, 12:34

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 6 ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Тиреотоксикоз
СообщениеДобавлено: 12-04, 15:01 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-02, 19:01
Сообщения: 1066
Откуда: омск
Тиреотоксикоз - синдром (комплекс специфических признаков), при котором в крови наблюдается высокое содержание тиреоидных гормонов. Буквально термин тиреотоксикоз означает «отравление тиреоидными гормонами». Иногда это состояние обозначают как гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы. Тиреотоксикоз случается при заболеваниях щитовидной железы, при диффузно-токсическом и узловом зобе, токсической аденоме, при различных воспалительных процессах в железе - тиреоидитах, раке. Причиной тиреотоксикоза могут стать также передозировка тиреоидными гормонами при лечении гипотиреоза или самостоятельном применении лекарственных препаратов, содержащих тиреоидные гормоны, длительное лечение соматических заболеваний некоторыми лекарственными средствами (например, кордароном).

Чаще всего поводом для обращения к врачу становятся внешние признаки тиреотоксикоза: отечность век, выпученность глаз, двоение в глазах, потливость, жар, повышенная температура и влажность кожи, во многих случаях - выявление зоба, слабость из-за атрофии мышц, тиреотоксический тремор рук. При тиреотоксикозе также отмечаются изменения психики (повышенная возбудимость, иногда доходящая до агрессии, частая смена настроения, плаксивость). Усиленная работа сердечной мышцы приводит к учащенному сердцебиению, перебоям в работе сердца, одышке. Метаболические процессы в организме при тиреотоксикозе протекают с повышенной интенсивностью. Больные тиреотоксикозом отличаются хорошим аппетитом, но при этом сильно теряют в весе (до 10-15 кг), постоянно испытывают жажду, у них учащается мочеиспускание и приступы диареи. Переизбыток тиреоидных гормонов снижает запасы кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов.

Тиреотоксикозом чаще страдают женщины в возрасте от 20 до 50 лет. До недавнего времени заболевания щитовидной железы считались не приводящими к инвалидизации, тяжелым последствиям. Но тиреотоксикоз обязательно нужно лечить, потому что в современных условиях без лечения тиреотоксикоз быстро переходит в тяжелую форму, а это уже опасно для жизни. Гормоны щитовидной железы обладают допинговым эффектом, их переизбыток в организме изнашивает сердце, приводит к сердечной недостаточности даже у молодых людей. Редким, но потенциально опасным для жизни осложнением при тиреотоксикозе может быть тиреотоксический криз (сверхрезкое обострение симптомов тиреотоксикоза). Тиреотоксикоз у женщин приводит к бесплодию. Лечение тиреотоксикоза должно проводиться при участии эндокринолога после заключения онколога, исключающего рак щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза требует обязательного регулярного исследования уровня тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона. Целью лечения тиреотоксикоза является нормализация показателей обмена веществ, гормонального баланса, снижение риска развития осложнений, уменьшение доз принимаемых лекарственных препаратов и общей лекарственной нагрузки на организм, нормализация массы тела, повышение жизненного тонуса и, соответственно, улучшение качества жизни.

Гипотиреоз, тиреотоксикоз и другие заболевания щитовидной железы — настолько распространенная эндокринная патология, что в Клинике кибернетической медицины создана специальная программа «Проблемы щитовидной железы». Эта комплексная диагностическая программа предназначена для детального изучения особенностей функционирования нейроэндокринной системы и ее влияния на деятельность жизненно важных органов, диагностики поражений щитовидной железы, разработки рациональных рекомендаций по индивидуальной коррекции выявленных расстройств. Программа включает в себя УЗИ щитовидной железы, определение ее гормонов и аутоантител ультрачувствительными методами. При этом важно не просто оценить выраженность заболевания, но и выявить его причины, степень вовлеченности в процесс других внутренних органов: поджелудочной железы, надпочечников, сердца. С этой целью в программу включено полноценное обследование органов и систем, расширенный биохимический анализ крови, исследование на выявление сопутствующих заболеваний и нарушения обмена веществ. Также проводится исследование волос и ногтей пациента методом масс-эмиссионной спектрометрии на микроэлементарный баланс, что очень важно при нарушениях функции щитовидной железы. Для детального исследования функционального состояния щитовидной железы, ее возможностей и резервов, а также степени нарушения функций сопряженных органов применяется диагностика клеточного метаболизма (ДКМ).

Программа рекомендована как пациентам, страдающим заболеваниями щитовидной железы, так и в качестве профилактического мероприятия, позволяющего выявить скрытые (латентные) заболевания эндокринной системы. Как правило, такие симптомы, как повышенная раздражительность, потливость, потеря веса, беспокойство, являются косвенными признаками патологии щитовидной железы. Вовремя обратившись к врачу и пройдя диагностическую программу, можно своевременно выявить заболевание или его предвестники и, тем самым, не допустить дальнейшего развития недуга.

По результатам диагностики врач-эндокринолог назначает комплексный курс лечения тиреотоксикоза, учитывающий выявленные нарушения, патологические состояния и индивидуальные особенности каждого пациента.

_________________
с возврашением я рад всем


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 13-04, 17:54 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-02, 19:01
Сообщения: 1066
Откуда: омск
Лапчатка белая - уникальное природное средство для лечения заболеваний щитовидной железы
[AD]

Ефремов А. П., к.б.н.

Более 30 лет назад официальная медицина впервые узнала об уникальных свойствах Лапчатки белой. С тех пор это растение вызывает устойчивый интерес как фитотерапевтов, так и всех интересующихся лекарственными растениями. Особую надежду на него возлагают больные с различными заболеваниями эндокринной системы, так как препараты лапчатки белой обладают мощным воздействием на щитовидную железу, регулируя ее функцию, ликвидируя диффузные изменения, рассасывая узлы, снимая многочисленные токсические явления в организме.

Лапчатка белая
Сегодня, несмотря на значительные достижения научной медицины, включая оперативные методы, химио-, гормоно- и физиотерапию проблема лечения многих заболеваний человека не стала менее актуальной. Особенно это относится к заболеваниям эндокринной системы и, в частности, щитовидной железы. Наиболее распространенным недугом «щитовидки» является тиреотоксикоз. Попытки многочисленных фармацевтических фирм создать эффективное средство для лечения гипертиреоза до настоящего времени не увенчались успехом.

В связи с этим арсенал терапевтических средств, предназначенных для лечения заболеваний щитовидной железы достаточно узок и в последнее время, он не расширяется, а наоборот, сокращается. Снят с производства такой препарат, как дийодтирозин. Официальная медицина для лечения заболеваний щитовидной железы применяет главным образом препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин, тиреоидин, трийодтиронин и их аналоги), антитиреоидные средства (мерказолил) и препараты, содержащие йод.

Однако они обладают рядом побочных отрицательных действий на организм. Тиреоидин и трийодтиронин противопоказаны при тиреотоксикозе, сахарном диабете, ишемической болезни сердца; мерказолил может вызывать развитие лейкопении и гранулоцитопении, противопоказан при беременности и наличии узлов в железе; препараты йода противопоказаны при беременности, заболеваниях почек, аллергических заболеваниях, новообразованиях щитовидной железы.

Наиболее распространенным остается оперативный метод лечения, который часто сопровождается осложнениями, дающими около 10 процентов инвалидности. «Менее» существенными недостатками хирургического удаления щитовидной железы являются: пожизненная заместительная гормонотерапия, развитие состояния гипотиреоза, высокие риски повреждения паращитовидной железы при провидении операции.

Всё это вынуждает искать сегодня альтернативные способы лечения больных, обращаться к традиционной медицине, траволечению.

К сожалению, официальная (научная) медицина пренебрежительно относится к большинству растительных средств издавна с успехом применяемых в народной медицине. Доверие у подавляющего большинства врачей вызывают лишь витаминные растения — шиповник и морковь. Но может быть медики правы и в природе действительно нет растения, способного избавить людей от столь серьезного недуга как тиреотоксикоз, и все сведения о его существовании в различных источниках, включая научные издания — это лишь бабушкины сказки? На этот вопрос опытные фитотерапевты могут с уверенностью ответить, что такая «травка» есть и растет она не где-нибудь за тридевять земель в тридевятом царстве, а в средней полосе России, Украине и Белоруссии. Это уникальное лекарственное растение — ЛАПЧАТКА БЕЛАЯ.

В России, в тех областях, где она встречается, местное население знает ее под именем пятилистник, пятиперстник, пятипал, пятипальник, в Украине — перстач бiлий; п’ятиперстень, п’ятиперсник, в Белоруссии — дуброўка белая.



Что из себя представляет лапчатка белая и где растет?

Лапчатка белая (Potentilla alba L.)

Лапчатка белая (Potentilla alba L.) — многолетнее травянистое растение из семейства розоцветных (Rosacea), высотой 10-25 см с деревянистым, толстым, косым, черно-бурым многоглавым корневищем, светлым на срезе. От верхушки корневища отходят многочисленные укороченные вегетативные и однолетние генеративные побеги, образующие прикорневую розетку. Все растение, кроме верхней стороны взрослых листьев покрыто прижатыми шелковистыми волосками. Прикорневые листья пальчатые, длинночерешковые, состоят из 5 продолговато-ланцетных почти цельных, лишь на верхушке с несколкими зубцами листочков. Цветоносные стебли тонкие, восходящие, с 1-3 тройчатыми листьями, выходят из пазух прикорневых листьев. Цветки белые до 3 см в диаметре, двуполые, правильные, 5-лепестковые, собраны по 2-4 в редкие полузонтики. Плоды — морщинистые, при основании волосистые орешки.

Цветёт в апреле-июне, плодоносит в июне-июле.

В России лапчатка белая распространена преимущественно в чернозёмных районах европейской части; севернее редко, на крайнем юге отсутствует.

Растёт в сухих светлых лесах и по склонам, предпочитает легкие песчаные почвы. Повсюду встречается довольно редко, рассеяно, часто отдельными экземплярами. Как редкий вид внесена в Красную книгу Московской, Рязанской, Липецкой и других областей.



Химический состав

Полезные свойства лапчатки белой обусловлены её уникальным химическим составом, который в настоящее время еще мало изучен.

Известно, что подземная часть растения (корневища с корнями) содержит углеводы (крахмал), иридоиды, сапонины, фенолкарбоновые кислоты, флавоноиды (кверцетин), дубильные вещества (галлотанин) до 17% (максимум в фазу цветения). Надземная часть (трава) содержит иридоиды, сапонины, фенолкарбоновые кислоты, флавоноиды (рутин), дубильные вещества до 6%. В листьях обнаружены фенолкарбоновые кислоты и их производные (n-кумаровая, эллаговая кислоты), флавоноиды (кверцетин, кемпферол, цианидин) [Гриценко, Смик, 1977; Лоос, 1979; Слука, Дачишин, 1979].

В результате проведенных в НИИ неорганической химии СО РАН (г. Новосибирск) исследований травы лапчатки белой установлено, что она является концентратором Mn, Zn, Cu, Se, Co, Fe, Si, Al причем для Si, Al, Zn, Mn их содержание превышает критерий степени концентрирования минеральных элементов для большинства лекарственных растений в 1,7; 2,5; 3,0; 4,0 раза соответственно. Следует отметить, что лапчатка белая содержит также элементарный йод и анион йодистой кислоты [Гриценко, Смик, 1977; Рупасова и др., 2002; Слука, Дачишин, 1979; Семенова, Преснякова, 2001].



Целебные свойства и применение в традиционной медицине

Корни и корневища лапчатки белой (Potentilla alba L.)На Полесье еще с XYIII столетия заболевания щитовидной железы успешно лечили с помощью лапчатки белой, листья и корни которой полещуки употребляли в виде отвара вместо чая. Благодаря этому в Белорусском Полесье практически не было очагов эндемического зоба, в то время как в районе Припяти и Чернобыля они были весьма значительными. Кроме того, в белорусской народной медицине отвар травы лапчатки белой пьют при опущении матки, а порошком из сухой травы посыпают нарывы [Лавренова, 1994]. В Западном Полесье (Украина) местное население употребляет это растение при тиреотоксикозе и некоторых формах зоба [Смик, Кривенко, 1975; Смык, 1976].

В Болгарии отвар корневищ этого растения используют при диарее, желудочно-кишечных коликах как вяжущее и гемостатическое средство [Современная фитотерапия, 1988; Стоянов, 1973].
В народной медицине лапчатку белую применяют также при опущении матки [Николаева, 1964], болезнях сердца, а также для регулирования менструаций [Иванов и др., 1977]; порошком из травы и корневищ посыпают нарывы [Чоловский, 1882].

Кроме того, фитотерапевты рекомендуют применять лапчатку белую для лечения заболеваний печени, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, в частности, язвы, а также как антисептическое и ранозаживляющее средство. Отвар корней применяют при подагре, ревматизме, желтухе, дизентерии [Лавренов, Лавренова, 1999].

При оральном введении извлечения из надземной части лапчатки белой стимулируют ЦНС, а извлечения из подземной — усиливают диурез (на 28 %) [Кужемок, Литвинчук, 1984]. Известно также, что лапчатка белая проявляет антибактериальную активность [Дроботько и др., 1958].

Особое значение приобретает использование лапчатки белой в зонах с особым социально-экономическим статусом («чернобыльская» и т.п.) с целью выведения из человеческого организма радионуклидов и в регионах с дефицитом йода в природе для нормализации обмена веществ [Семенова, Голоюс, 1999].



Токсичность

Изучение фармакологической активности извлечений из лапчатки белой показало, что экстракты из корней и травы являются практически нетоксичными. Г. К. Смыком с соавторами [1982] в эксперименте установлено, что внутрижелудочное введение настоя из подземной и надземной частей растения (1 : 20) в максимально возможном количестве (0,5 мл) не вызывало гибель мышей самцов (весом 20-22 г) и изменения их поведения, массы и внешнего вида.

При внутрижелудочном введении мышам 0,5 мл лиофилизированного экстракта DL50 равна 4215 мг/кг. Это позволило отнести исследуемый лиофилизированный экстракт к группе малотоксичных. Признаки острого отравления мышей проявлялись через 3-4 часа после введения препарата и характеризовались повышенной возбудимостью с последующим угнетением, непроизвольным мочеиспусканием, ограничением двигательной активности, сменяющейся тремором. Выжившие животные переносили препарат относительно хорошо. При вскрытии погибших животных и исследовании внутренних органов обнаружены точечные кровоизлияния в подслизистом слое желудка и тонкого кишечника, отмечено увеличение размеров надпочечников, печени и почек. Внутримышечное введение лиофилизированного экстракта лапчатки белой повышало его токсическое действие: все животные погибли на второй день (DL50 была равна 2629 мг/кг) [Смык и др., 1982].



Клинические исследования украинских ученых

В связи с тем, что лапчатка белая не принадлежит к фармакопейным видам, официальные клинические исследования ее не проводились, поэтому не известен ни механизм действия этого растения при тиреотоксикозе, ни основные биологически активные вещества. Тем не менее, огромный интерес к этому растению, главным образом в Украине, со стороны некоторых эндокринологов-фитотерапевтов побудил их к проведению собственных клинических испытаний.

Первые клинические испытания лапчатки белой были проведены украинскими исследователями Г. К. Смыком и В.В.Кривенко в начале 1970-х годов на базе Клинической больницы при Совете министров УССР, а результаты их иследований были опубликованы в «Фармацевтичном журнале» [1975]. Лечению было подвергнуто 19 человек (17 женьщин и 2 мужчины). По стадиям заболевания они распределялись следующим образом: I стадия — 1, II — 5, III — 11, IV — 2 человека. У 14 человек заболевание сопровождалось выраженным тиреотоксикозом, у 5 — симптомы тиреотоксикоза отсутствовали, либо были незначительно выражены. До начала лечения больные жаловались на боли в сердце, сердцебиение, головную боль, слабость, похудение, раздражительность и бессонницу.

Все пациенты прошли осмотр у эндокринолога и лабораторное исследование крови. При обследовании у них были отмечены увеличение щитовидной железы, соответствующее стадии болезни, похудение, экзофтальм, легкий тремор рук. Отмечались также тахикардия, диффузные изменения в миокарде, повышенный уровень холестерина и глюкозы в крови.

Курс лечения составлял 1 месяц. В зависимости от тяжести заболевания проводили от 1 до 3 курсов лечения с двухмесячным перерывом. Назначали от 1 столовой ложки до 1/3 стакана водного настоя (1:20) всего растения целиком, с корнями, собранного во время цветения, в зависимости от стадии заболевания и состояния сердца больного — 2-3 раза в день.

Никаких препаратов, кроме лапчатки белой в этот период больные не получали. До проведения лечения пациенты лечились в стационаре или амбулаторно, принимали дийодтирозин, мерказолил, 6-метилурацил, седативные средства, витамины группы В и С, но без заметного эффекта.

Уже после первого курса лечения больные отмечали резкое улучшение состояния здоровья, а в отдельных случаях наступало практически полное выздоровление. После проведения 2-3 курсов лечения были отмечены следующие изменения: значительно уменьшилась в размерах щитовидная железа — от III до I стадии, а в некоторых случаях — до номальной величины, исчезли явления тиреотоксикоза, экзофтальм, тахикардия, тремор рук. Больные набрали вес. Нормализовались показания основного обмена и ЭКГ. Содержание глюкозы в крови снизилось до 80-100 мг%, нормализовались также содержание холестерина в крови и артеральное давление.

В результате клинических испытаний, помимо установления высокого лечебного эффекта исследователи выявили еще ряд важных особенностей в терапии лапчаткой белой. Они сделали вывод, что при проведении лечения необходимо следить за состоянием сердца: при резко выраженной тахикардии, которая наблюдается иногда в начале лечения у больных с сопутствующими зобу заболеваниями печени или в климактерический период дозы препарата лапчатки белой следует снизить до минимума (одна столовая ложка дважды в день). Терапевтический эффект при этом не снижается, или проявляется позже, нежели при приеме больших доз.

Несколько позже (с 1973 по 1975 гг.) в Украине в Ирпенской районной больнице Киевской области эндокринологом, кандидатом медицинских наук, Еленой Ивановной Приходько было проведено лечение водным настоем лапчатки белой 45 разновозрастных больных тиреотоксикозом, в том числе 38 женщин и 7 мужчин. Лечение назначалось в тех случаях, когда терапия синтетическими препаратами не давала результатов, или его нельзя было проводить из-за побочных действий лекарств, или при отказе больных от хирургической операции [Приходько, 1976].

У 17 пациентов был рецидив тиреотоксикоза, 6 из них перенесли операцию струмэктомии, 2 оперированы дважды. Впервые заболевание установлено у 28 человек.

Тяжелая форма заболевания была у 8 больных, средней тяжести — у 32, легкая — у 5. Увеличение щитовидной железы II ст. установлено у 14 человек, IIІ — у 20, IV ст.- у 8. Длительность заболевания до года отмечена у 28, до пяти лет — у 9, до десяти лет — у 2, до 15 лет — у 5 человек. В стационарах обследовались и лечились десять человек, остальные — амбулаторно. При осмотре больные жаловались на слабость, повышенную раздражительность, сердцебиение, боли в области сердца, потливость, потерю в весе, бессонницу. У некоторых, кроме этого, отмечались боли в подложечной области и правом подреберье, кишечные расстройства.

При электрокардиографическом исследовании у большинства больных установлена синусовая тахикардия, диффузные дистрофические изменения в миокарде, связанные с нарушением метаболизма сердечной мышцы, смещение и закругление сегмента SТ, явления гипоксии, а у трех имело место нарушение атриовентрикулярной проводимости.

У пяти больных диагностирован сахарный диабет средней и легкой формы, у трех — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, шесть человек болели хроническим гепатохолециститом, у двух установлен ревматизм с поражением клапанов, у двух диэнцефальный синдром, у четырех — хронические воспалительные заболевания носоглотки и женских половых органов.

Все больные получали водный настой растения с корнями (как и в первом случае), собранного во время цветения, из расчета одна столовая ложка на стакан воды. Этот настой они принимали три раза в день по ⅓ стакана до еды. Лечение проводилось месяц или два в зависимости от тяжести заболевания. При необходимости курс лечения повторялся после месячного перерыва. В дальнейшем, с целью профилактики рецидива, рекомендовалось периодически проводить повторно курс лечения. Всем больным одновременно проводилось лечение сопутствующих заболеваний и синдромов, развившихся вследствие тиреотоксикоза.

В результате проведенного лечения все больные отмечали улучшение состояния здоровья. У них уменьшались раздражительность и сердцебиение, улучшался сон, исчезало дрожание тела и рук. Щитовидная железа уменьшалась в размерах, уменьшался также и экзофтальм, нормализовался вес больных и артериальное давление. Цифры поглощения радиойода щитовидной железой приближались к показателям при эутиреоидном состоянии. По данным электрокардиографии, отмечалось замедление пульса, улучшение обменных процессов сердечной мышцы, восстанавливалась нормальная атриовентрикулярная проводимость, исчезали явления гипоксии миокарда.

В тяжелых случаях заболевания иногда не наступало состояния стойкой компенсации тиреотоксикоза. Таким больным рекомендовалось лечение на бальнеологическом курорте «Хадыженск» (Краснодарский край), где больные получали в течение 24 дней 16 йодобромных ванн с температурой воды от 34 до 35°. Обычно у больных после курортного лечения наступало состояние компенсации без клинических проявлений тиреотоксикоза. А если у некоторых они и наблюдались (лабильность пульса, увеличение щитовидной железы, экзофтальм), то на протяжении следующих двух-трех месяцев без применения лечения эти симптомы постепенно уменьшались. Этим больным рекомендовали повторить курс лечения травой и йодобромными ваннами через полгода или год. Следует указать, что после повторного курса остаточные явления тиреотоксикоза исчезали полностью.

Приведенные данные двух независимых клинических исследований свидетельствуют, что водный настой лапчатки белой является эффективным средством лечения больных тиреотоксикозом. Он хорошо переносится при длительном применении (два-три месяца), не вызывает побочных явлений. Под влиянием этого лекарственного средства исчезают даже такие стойкие симптомы тиреотоксикоза, как экзофтальм, резкое увеличение размеров щитовидной железы, тремор пальцев рук.



Как обстоят дела с изучением лапчатки белой в России?

В России лапчатка белая как эффективное средство от тиреотоксикоза малоизвестна даже в тех районах, где она встречается довольно часто. В связи с этим и интерес к ней до недавнего времени проявляли лишь ботаники. Но в последние годы, главным образом, под влиянием результатов, полученных украинскими эндокринологами, интерес к этому растению резко возрос. Им начали интересоваться как врачи, так и ученые. В частности, изучением химического состава, фармакологических свойств и культивированием лапчатки белой стали заниматься во Всероссийском научно-исследовательском институте лекарственных и ароматических растений (ВИЛАР), Пензенском научно-исследовательском институте сельского хозяйства, ООО ССХП «Женьшень».

Все хорошо знают известную поговорку: «Русские медленно запрягают, но быстро едут». Несмотря на то, что в России интерес к лапчатке белой появился сравнительно недавно, именно здесь в 2008 г создан комплексный препарат «ЭНДОНОРМ», основным компонентом которого является экстракт корневищ с корнями лапчатки белой. Сегодня — это единственное растительное средство в России для комплексного лечения заболеваний щитовидной железы. Препарат разработан группой ученых компании «Фитопанацея». Созданию препарата предшествовал длительный период развития сырьевой базы, поскольку сырьевые ресурсы этого растения в природе очень малы.

Компанией «Фитопанацея» совместно с ООО «СХПП «Женьшень» была разработана оригинальная агротехнология возделывания Лапчатки белой.

ООО»ССХП «Женьшень» — уникальное специализированное предприятие по выращиванию и переработке редких лекарственных растений. Здесь собрана коллекция из более чем 150 их видов Отдельного упоминания заслуживает тот факт, что на этом предприятии используется только натуральное органическое удобрение БИОГУМУС. Кроме 100% экологической безопасности его применение позволило в 3-4 раза повысить содержание действующих веществ в корнях культивируемой лапчатки белой, по сравнению с дикорастущей. Благодаря этому, а также использованию передовых технологий переработки сырья препарат «ЭНДОНОРМ» показал такую высокую эффективность.

Непростым и тернистым оказался путь Лапчатки белой от первой научной публикации до полки аптеки. Но, наконец, этот подарок природы начал по-настоящему служить людям и возвращать самое ценное, что у нас есть — здоровье.



Литература

Захария А. В. Исследования лапчатки белой, как перспективного средства для лечения заболеваний щитовидной железы: Автореф. дис. ... канд. биолог. наук. — Львов, 1997.
Гриценко О. М., Смик Г. К. Фiтохiмiчне дослiджения перстачу бiлого // Фармацевтичний журнал. — 1977.- № 1.- С. 88.
Каюкова В. А. Эксперимент с лапчаткой оправдал надежды // Народный доктор. — № 16. — 2004.
Лавренов В. К., Лавренова Г. В. Полная энциклопедия лекарственных растений. Том 1. — СПб., М., 1999. — 736 с.
Лоос С. М. Бiохiмiчнi особливостi перстача бiлого // Iнтродукцiя та аклiматизацiя рослин на Украiнi.- Киiв, 1979.- Вып. 14.- С. 101-104.
Приходько Е. И. Лечение больных тиреотоксикозом травой перстач белый// Врачебное дело, № 6, 1976.
Рупасова Ж. А., Игнатенко В. А., Василевская Т. И., Сидорович Е. А., Кузьменкова С. М. Сравнительная оценка накопления фенольных соединений в надземных органах лапчатки в условиях Беларуси // Бюллетень Главного ботанического сада. — Вып. 183 — 2002.
Семенова Е. Ф., Преснякова Е. В. Химический состав лапчатки белой и применение ее с лечебной целью // Химия и компьютерное моделирование. Бутлеровские сообщения. № 5, 2001.
Слука Е. Т., Дачишин М. А. Сравнительное фитохимическое изучение некоторых видов лапчатки, произрастающих во Львовской области // Тезисы докладов 3-го съезда фармацевтов УССР. Харьков, 1979. С. 253-254.
Смик Г. К., Кривенко В. В. Перстач бiлий — ефективный засиб для ликування захворювань щитовидноï залози/ Фармацевтичний журнал, № 2, 1975, с.58-62.
Смык Г. К. Использование лапчатки белой как нового лекарственного растения, восстановление запасов её в природе и возможности культуры // Новые культуры в народном хозяйстве и медицине: В 2 ч. — 1976. — Ч 1. — С. 41-42.
Смык Г. К., Меньшова В. А., Корпачев В. В. Опыт вегетативного размножения Potentilla alba L.// Растительные ресурсы, т. XVIII, вып. 2, 1982.
Современная фитотерапия / Под. ред. В. Петкова. София, 1988. 504 с.
Стоянов Н. Нашите лекарствени растения: В 2 ч. 2-е изд. София, 1972. Ч.1. 542 с; 1973. Ч.2. 551 с.

Источник: «Фитопанацея»
[AD]


Темы статьи: Лапчатка белая

_________________
с возврашением я рад всем


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 16-04, 17:31 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-02, 19:01
Сообщения: 1066
Откуда: омск
Употребление в пищу морской рыбы, морской капусты, овощей синего цвета.

Съедать натощак свежую тертую свеклу по 100-150 грамм, или пить из нее сок, разведенный водой и отстоянный ок. 10-15 минут.

Прием сока петрушки или ее зелени ежедневно.

Делать ингаляции с йодом: на литр кипятка 10 капель настойки йода, дышать некоторое время открытым ртом

_________________
с возврашением я рад всем


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-04, 17:54 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-02, 19:01
Сообщения: 1066
Откуда: омск
Три варианта уровня глюкозы в крови
Путь: Медицинский блог Андрея Новицкого > Три варианта уровня глюкозы в крови

Продолжение наших исследований, в ходе которых станет очевидной ошибочность приведенного типового представления о причинах повышения уровня глюкозы в крови при тиреотоксикозе, потребует серьезного вторжения в соседний подраздел эндокринологии, занимающийся сахарным диабетом. Однако, уже здесь необходимо отметить как некорректное до неприличия заявление о тиреотоксических нарушениях углеводного обмена, предшествующих тиреотоксикозу. Нарушения углеводного обмена, вызываемые тиреотоксикозом, не могут проявляться без своего начального компонента — тиреотоксикоза.

В принципе, развитию тиреотоксикоза в организме могут предшествовать три различных уровня глюкозы в крови больного. Это следующие три исходных уровня глюкозы в крови: пониженный уровень глюкозы (гипогликемия), нормальный уровень глюкозы и повышенный уровень глюкозы (гипергликемия).
Три возможных исходных уровня глюкозы в крови, один из которых является обязательным предшественником при развитии любого тиреотоксикоза, существенным образом определяют уровень глюкозы в крови больного посыле развития тиреотоксикоза. Соответственно, существуют и три варианта уровня глюкозы в крови при тиреотоксикозе.
Рассмотрим эти варианты.
Вариант 1. До развития тиреотоксикоза в организме больного исходный уровень глюкозы в крови был понижен (гипогликемия).
После развития тиреотоксикоза к исходной гипогликемии в крови добавится глюкозоповышающая составляющая. Суммарный уровень глюкозы в крови с учетом влияния тиреотоксикоза в данном случае может оказаться близким к норме и даже нормальным.
И здесь не играет роли статистика такого варианта. Естественно, таких случаев не может быть много, т. к. сама исходная гипогликемия встречается относительно редко. Но важно понимание того факта, что тиреотоксикоз, повышая уровень глюкозы в крови больного, не обязательно ухудшает этот уровень. Тиреотоксикоз может и улучшать уровень глюкозы в крови больного! Общее состояние больного тиреотоксикоз ухудшает, но могут быть случаи одновременного облегчения течения у этого больного гипогликемии, даже превращения ее в норму.
Излечение тиреотоксикоза при этом варианте уровня глюкозы в крови приведет к проявлению скрытого тиреотоксикозом дефицита глюкозы в крови, что потребует мер, снижающих продукцию инсулина поджелудочной железой.
Вариант 2. Исходный уровень глюкозы в крови больного до развития тиреотоксикоза был в пределах нормы. После добавления глюкозоповышающей составляющей уровня глюкозы в крови при тиреотоксикозе суммарный уровень глюкозы в крови может либо оставаться еще в пределах нормы, либо превысить норму. А это уже сахарный диабет. Тиреотоксический сахарный диабет.
Каков он, этот тиреотоксический сахарный диабет?
Важную роль при таком сахарном диабете играет уровень инсулина в крови. До развития тиреотоксикоза уровень инсулина в крови был нормальным. После развития тиреотоксикоза уровень инсулина в крови будет повышенным, но соответствующим новому уровню глюкозы в крови. Для поджелудочной железы не имеет значения причина повышения уровня глюкозы в крови (в нашем случае, печень не принимает на временное хранение из крови часть глюкозы). Новый суммарный уровень глюкозы в крови будет определять и новый уровень инсулина в крови, физиологически соответствующий уровню глюкозы. Для этого потребуется определенное напряжение продуцирующего инсулин аппарата поджелудочной железы. Совершенно очевидно, что рассматриваемый тиреотоксический вариант сахарного диабета является инсулиннезависимым сахарным диабетом (сахарным диабетом II типа).
Но этот вариант инсулиннезависимого сахарного диабета резко отличается от всех исследованных медициной вариантов инсулиннезависимого сахарного диабета. Тиреотоксический вариант диабета II типа не имеет ничего общего ни с абсолютным, ни с относительным дефицитом инсулина в крови и вообще этиологически не связан с поджелудочной железой, не связан ни с наследственными факторами, на которые часто ссылаются исследователи сахарного диабета, ни с ожирением, ни с потерей чувствительности тканей различных органов и мышц к инсулину.
Такой сахарный диабет II типа вызывается гипертиреозом, т. е. , в конечном счете, той же самой причиной, которая вызывает гипертиреоз в организме. Именно усиление всасывания йода в тонком кишечнике при нормальном исходном уровне глюкозы в крови может вызывать одновременно с обязательным развитием тиреотоксикоза определенной степени тяжести еще и ин-сулиннезависимый сахарный диабет.
Такого инсулиннезависимого сахарного диабета (сахарного диабета II типа), началом которого является усиление всасывания йода в тонком кишечнике, современная медицина не знает. Мы доказали существование
этого варианта сахарного диабета II типа.
Естественно, никакие применяемые в медицине антидиабетические лекарственные средства и методы лечения не пригодны для лечения такого сахарного диабета II типа. Бессмысленно в данном случае вводить в организм добавочный экзогенный инсулин или добиваться добавочного выделения инсулина собственной поджелудочной железой больного. Это приведет лишь к патологическому насилию над клетками печени и островко-вой части поджелудочной железы и совсем не повлияет на причину, вызвавшую заболевание. Методы лечения такого сахарного диабета II типа должны быть принципиально новыми, предусматривающими снижение до нормы всасывания йода в тонком кишечнике больного.
Впервые приведенное выше доказательство имеет следующее научное название: «Явление развития инсулин-независимого сахарного диабета (сахарного диабета типа II) в качестве следствия. гипертиреоза, обязательного при усилении всасывания йода в тонком кишечнике выше нормы, и следующего за гипертиреозом уменьшения функции печени по депонированию глюкозы крови при практически нормальной продукции инсулина в организме».
Обычно инсулиннезависимый сахарный диабет считается специалистами относительно легко протекающей разновидностью сахарного диабета.
Вариант 3. Исходный уровень глюкозы до развития тиреотоксикоза повышен по сравнению с нормой (гипергликемия).
Суммарный уровень глюкозы в крови в этом варианте может значительно превышать норму, т. к. к уже повышенному исходному ее уровню добавляется еще и глюкозоповышающая составляющая. Такие случаи сахарного диабета относятся к тяжело протекающим.
Важной характерной особенностью этого варианта уровня глюкозы в крови при тиреотоксикозе выступает кажущееся несоответствие между значительной тяжестью течения сахарного диабета и часто небольшой недостаточностью инсулина в крови больных.
Исходная недостаточность инсулина в крови вызывает лишь исходное повышение уровня глюкозы в крови, исходную гипергликемию (сахарный диабет). Исходный сахарный диабет (без учета влияния тиреотоксикоза) является инсулинзависимым сахарным диабетом, ИЗСД, сахарным диабетом I типа (вызван недостаточной продукцией инсулина островковой частью поджелудочной железы).
В данном варианте глюкозоповышающая составляющая уровня глюкозы крови при тиреотоксикозе существенно усиливает сахарный диабет. Суммарный уровень глюкозы в крови значительно превышает норму. Тиреотоксикоз и сахарный диабет одновременно серьезно ухудшают состояние больного. Поджелудочная железа не добавляет в кровь полностью столько инсулина, сколько его требуется в связи с появлением в крови глюкозопо-вышающей составляющей. Дефицит инсулина в крови усиливается, суммарный дефицит инсулина состоит из исходного и добавочного дефицитов. Сложность этого варианта заключается еще и в том, что тиреотоксикоз в данном случае не только вызывает появление в организме инсулиннезависимого сахарного диабета, но и усиливает исходный инсулинзависимый сахарный диабет.
Итак, мы доказали, что исходный инсулинзависимый сахарный диабет и тиреотоксикоз, действуя одновременно, формируют в организме больного сахарный диабет III типа, состоящий из усиленного тиреотоксикозом исходного инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД, I тип) и добавленного тиреотоксикозом инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, II тип)

_________________
с возврашением я рад всем


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-04, 18:22 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-02, 19:01
Сообщения: 1066
Откуда: омск
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз) является редким ургентным осложнением гипертиреоидизма, при котором проявления тиреотоксикоза возрастают до жизнеугрожаюшей степени. Тиреотоксический криз наиболее часто наблюдается у больных с умеренно выраженной или тяжелой предшествующей болезнью Грейвса и обычно провоцируется тем или иным стрессом. Тиреотоксический криз подозревается и лечится на основании клинического впечатления ввиду отсутствия патогномоничных признаков или каких-либо подтверждающих диагноз тестов.

Что провоцирует Тиреотоксический криз (тиреоидный криз):



Возникновению тиреотоксического криза обычно предшествует хирургическое вмешательство по поводу гиперфункции щитовидной железы. Частота хирургически обусловленного криза значительно снизилась в последнее время благодаря применению антитиреоидных препаратов и препаратов йода при лечении и предоперационной подготовке больных с гиперфункцией щитовидной железы. В настоящее время тиреотоксического криза чаще всего возникает по ятрогенным причинам. По имеющимся данным, тиреотоксический криз наблюдается у 1-2% больных, госпитализированных по поводу гипертиреоидизма.

Фактором риска тиреотоксического криза является нераспознанный или нелеченый гипертиреоз. Dobyns утверждает, что истинный тиреотоксический криз возникает только при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), наиболее частой причине гипертиреоидизма. Другие же авторы сообщают об интоксикации мультинодулярного зоба как о предшествующем (провоцирующем) факторе тиреотоксического криза. Распределение частоты тиреотоксического криза среди обоих полов такое же, как при болезни Грейвса: у женщин тиреотоксический криз наблюдается в 9 раз чаше, чем у мужчин.

Длительность неосложненного тиреотоксикоза, предшествующего возникновению криза, варьирует от 2 месяцев до 4 лет. Больных с тиреотоксическим кризом имеют симптомы гипертиреоза на протяжении менее 2 лет. Точное прогнозирование развития тиреотоксикоза у того или иного больного невозможно ввиду отсутствия связанных с возрастом, полом или расой предрасполагающих факторов.

Провоцирующие факторы тиреотоксического криза
В качестве провоцирующих описано множество различных факторов. Наиболее же частой причиной криза является хирургическая операция на щитовидной железе при лечении гипертиреоза. Современная предоперационная подготовка больного значительно уменьшает это осложнение, но не исключает его возникновения. Другие факторы хирургического плана, которые, как было показано, провоцируют тиреоидный криз, включают операции не на щитовидной железе и эфирный наркоз.

Медикаментозные причины тиреотоксического криза многочисленны и в настоящее время преобладают над хирургическими. Наиболее частым провоцирующим фактором тиреотоксического криза является инфекция, особенно бронхолегочная. У больных сахарным диабетом тиреотоксический криз провоцируется кетоацидозом, гиперосмолярной комой и гипогликемией, вызванной инсулином. Возникновению тиреотоксического криза у чувствительных пациентов способствуют факторы, повышающие уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы; они включают следующее: преждевременную отмену антитиреоидных препаратов; введение радиоактивного йода; использование йодсодержащих контрастов при рентгенологическом исследовании; отравление тиреоидным гормоном; применение насыщенное раствора йодида калия у больных с нетоксическим зобом; грубая пальпация щитовидной железы у больных с тиреотоксикозом. Дополнительные факторы, связанные с развитием криза, включают нарушения мозгового кровообращения, эмболию в системе легочной артерии, токсикоз беременных и эмоциональный стресс. Наконец, к кризу может привести госпитализация, связанная с проведением грубых диагностических процедур.



Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):



Точные патогенетические механизмы тиреотоксического криза не определены. Весьма привлекательным представляется объяснение его возникновения избыточной продукцией или секрецией тиреоидных гормонов. Результаты исследования функции щитовидной железы показывают ее повышение во время криза у подавляющего большинства больных, однако степень этого повышения существенно не отличается от наблюдаемой при неосложненном тиреотоксикозе. Было высказано предположение, что причиной тиреотоксического криза служит повышение уровня свободного трийодтиронина (Т3) или свободного тироксина (Т4). Однако криз наблюдается и в отсутствие повышения Т3 или Т4. Видимо, на возникновение криза, помимо избытка количества или форм тиреоидных гормонов, должно влиять что-то другое.

Было высказано предположение об адренергической гиперактивности, обусловленной либо сенсибилизацией больного тиреоидными гормонами, либо нарушением взаимодействия между тиреоидными гормонами и катехоламинами. При тиреоидном кризе плазменный уровень адреналина и норадреналина не повышается. Один из авторов предлагает объяснение тиреотоксического криза существованием в сердце двух различных аденилциклазных систем, одна из которых чувствительна к адреналину, а другая - к тиреоидным гормонам. Для выяснения роли катехоламинов в патогенезе тиреотоксического криза необходимы дальнейшие исследования.

Согласно другой теории, в основе патогенеза тиреотоксического криза лежит изменение периферического ответа на воздействие тиреоидного гормона, что приводит к повышенному липолизу и избыточной теплопродукции. По этой теории, чрезмерный липолиз, обусловленный взаимодействием катехоламинов и тиреоидных гормонов, приводит к избыточному образованию тепловой энергии и повышению температуры. В конечном итоге наступает истощение толерантности организма к воздействию тиреоидных гормонов, что и приводит к «декомпенсированному тиреотоксикозу». Данная теория является наиболее устойчивой; большее значение здесь придается изменению ответной реакции на тиреоидные гормоны, а не внезапному повышению их концентрации в крови.



Симптомы Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):



Симптомы и признаки тиреотоксического криза обычно возникают внезапно, однако здесь возможен и продромальный период с едва заметным нарастанием проявлений тиреотоксикоза.

Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются: лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. В отсутствие лечения развивается гиперкинетическое токсическое состояние с интенсификацией симптоматики. Прогрессирование до застойной сердечной недостаточности, возникновение рефрактерного легочного отека, сосудистый коллапс, кома и смерть могут иметь место в течение 72 часов.

Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна - от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психоза до спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Примерно у 1% пациентов с болезнью Грейвса возникает «миастения гравис», создавая серьезные диагностические затруднения. Ответ тиреотоксической миопатии на эдрофониум (тенсилон-тест) бывает неполным в отличие от полного ответа, наблюдаемого при миастении. У больных с тиреотоксикозом может также иметь место гипокалиемический периодический (пароксизмальный) паралич.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Сообщалось о возникновении желтухи и болезненной гепатомегалии вследствие пассивного застоя крови в печени или даже о некрозе печени. Возникновение желтухи является плохим прогностическим признаком.

Апатичный тиреотоксикоз - это редкая, но клинически четко очерченная форма тиреотоксикоза; обычно она наблюдается у пожилых и часто не диагностируется. Тиреотоксический криз у таких больных может развиться без обычных гиперкинетических проявлений, при этом они могут тихо впасть в состояние комы и умереть. Существует ряд клинических характеристик апатичного тиреотоксикоза, которые могут помочь в диагностике. Как правило, это больной старше 60 лет, с летаргией, замедленной реакцией и спокойным, даже апатичным лицом. Зоб обычно присутствует, но может быть небольшим и многоузловым. Обычные глазные симптомы тиреотоксикоза (экзофтальм, расширенная глазная щель и лагофтальм) отсутствуют, но часто имеет место блефароптоз (опущение верхнего века). Отмечаются крайнее исхудание и слабость проксимальных мышц. Симптоматика у таких больных, как правило, имеет большую давность, чем у больных с обычной формой тиреотоксикоза.

«Замаскированный» тиреотоксикоз наблюдается в том случае, когда симптомы, связанные с дисфункцией какой-либо одной органной системы, доминируют, маскируя предшествующий тиреотоксикоз. У больных с апатичным тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскируется признаками и симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой. Такие больные часто поступают в ОНП с мерцанием предсердий или с застойной сердечной недостаточностью. По данным одного наблюдения, ни у одного из 9 больных тиреотоксикоз не был заподозрен ввиду доминирования сердечнососудистой симптоматики. Застойная сердечная недостаточность в подобных случаях может быть рефрактерной к обычной терапии до тех пор, пока не будет начато лечение тиреотоксикоза.

Патогенез апатичной реакции на тиреотоксикоз неясен. Возраст не является здесь определяющим фактором, так как апатичный тиреотоксикоз был описан и у детей. Врач должен сохранять высокую степень настороженности в отношении апатичного тиреотоксикоза. Каждый пожилой больной с небольшим зобом и какими-либо из вышеописанных симптомов и признаков может иметь данную форму тиреотоксикоза.



Диагностика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):



Тиреотоксический криз диагностируется чисто клинически ввиду отсутствия лабораторных методов, позволяющих отличить его от тиреотоксикоза. Хотя клиническая картина тиреотоксического криза крайне вариабельна, существует ряд ориентиров, помогающих поставить этот диагноз. Большинство больных с тиреотоксическим кризом имеют анамнез гипертиреоза, офтальмологические симптомы болезни Грейвса, повышенное пульсовое давление и пальпируемое увеличение щитовидной железы (зоб). Однако в ряде случаев анамнез бывает недоступным, а обычные признаки болезни Грейвса отсутствуют, в том числе явный зоб, которого нет почти у 9% пациентов с болезнью Грейвса.

Общепринятые диагностические критерии тиреотоксического криза таковы: температура тела выше 37,8 °С; значительная тахикардия, несоответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Некоторые авторы считают лихорадку, сопровождаемую диспропорциональной тахикардией, чуть ли не единственным признаком тиреотоксического криза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

Не существует лабораторных тестов, подтверждающих диагноз тиреотоксического криза. Сывороточный уровень Т3 и Т4 обычно бывает повышенным, но не в такой степени, чтобы по этому показателю можно было провести дифференциальную диагностику между тиреотоксическим кризом и неосложненным тиреотоксикозом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при тиреотоксическом кризе часто бывает весьма значительным, но в некоторых случаях может быть ниже средних значений, регистрируемых у больных с неосложненным тиреотоксикозом. Рекомендуется проведение быстрого (1-2-часового) исследования с радиоактивным йодом после начала введения бета-блокаторов, но до лечения антнтиреоидными препаратами и препаратами йода. Это исследование не проводится в острых случаях, поскольку оно задерживает начало терапии. Другими авторами рекомендуется 15-минутное исследование динамического кровотока в щитовидной железе с помощью Тс. Хотя этот тест может продемонстрировать гиперактивность щитовидной железы, он не позволяет установить наличие (или отсутствие) тиреотоксического криза.

Данные рутинных лабораторных исследований при тиреотоксическом кризе обнаруживают широкую вариабельность. Могут отмечаться неспецифические аномалии при полном клиническом анализе крови, определении уровня электролитов и исследовании функции печени. Присутствие бактериальной инфекции может отражаться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения общего количества лейкоцитов в периферической крови. Часто имеет место гипергликемия (более 120 мг/дл); иногда отмечается гиперкальциемия. По данным одной серии наблюдений, все больные с тиреотоксическим кризом имеют низкий уровень холестерина в крови; его среднее значение - 117 мг/дл. Отмечен также несоответствующий степени стресса низкий уровень кортизола в плазме, что предполагает недостаток надпочечникового резерва.




Лечение Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):



Важность раннего лечения тиреотоксического криза, диагноз которого основывается на клиническом впечатлении, трудно переоценить. Прежде чем начать лечение следует взять кровь для исследования функции щитовидной железы и определения уровня кортизола, а также для полного клинического анализа крови и рутинных биохимических исследований. Показаны культуральные исследования для выявления инфекции. Желательно составить четкий план лечения во избежание излишней задержки в проведении специфической терапии.

Цели специфического лечения таковы: поддержание основных функций организма на физиологическом уровне; торможение синтеза тиреоидных гормонов; замедление высвобождения тиреоидных гормонов; блокада эффектов тиреоидных гормонов на периферии; идентификация и коррекция провоцирующих факторов. Следует стремиться к одновременному достижению всех указанных целей.

Поддержание основных функций организма
Показана адекватная гидратация внутривенными жидкостями и электролитами для восполнения так называемых неощутимых потерь, а также потерь через желудочно-кишечный тракт. Необходимо дополнительное введение кислорода ввиду повышенного его потребления. При кризе могут иметь место гипергликемия и гиперкальциемия; они обычно корригируются введением жидкостей, но в некоторых случаях требуется специфическая терапия, направленная на снижение неприемлемо высоких уровней кальция и глюкозы. Лихорадка контролируется с помощью антипиретиков и охлаждающего одеяла. Ацетилсалициловую кислоту следует применять с осторожностью или вовсе не использовать, поскольку салицилаты повышают уровень свободных Т) и Т4 в связи с уменьшением белкового связывания. Это соображение является скорее теоретическим, так как никаких неблагоприятных эффектов при использовании ацетилсалициловой кислоты отмечено не было. При тиреотоксическом кризе должны с осторожностью применяться и седативные препараты. Седатация угнетает сознание, что уменьшает значение этого параметра как индикатора клинического улучшения состояния больного. Кроме того, она может вызвать гиповентиляцию.

Застойную сердечную недостаточность лечат препаратами наперстянки и диуретиками несмотря на то, что недостаточность вследствие гипертиреоза может быть рефрактерной к дигиталису. Сердечные аритмии лечат обычными антиаритмическими препаратами. Следует избегать использования атропина, так как его парасимпатолитический эффект может увеличить частоту сердечных сокращений. Кроме того, атропин может нейтрализовать действие пропранолола.

Внутривенные глюкокортикоиды назначаются в дозе, эквивалентной 300 мг гидрокортизона в день. Роль надпочечников в патогенезе тиреотоксического криза неясна, однако использование гидрокортизона, как было показано, повышает выживаемость больных. Дексаметазон имеет некоторые преимущества перед остальными глюкокортикоидами, так как он уменьшает превращение Т4 в Т3 на периферии.

Торможение синтеза тиреоидных гормонов
Антитиреоидные препараты пропилтиоурацил (ПТУ) и метилмазол блокируют синтез тиреоидных гормонов путем торможения органификации остатков тирозина. Это действие начинается уже через час после введения, однако полный терапевтический эффект не достигается даже через несколько недель. Вначале назначается ударная доза ПТК (900-1200 мг, а затем 300-600 мг в день в течение 3-6 нед или до получения терапевтического эффекта (контроль тиреотоксикоза). Приемлемой альтернативой является назначение метилмазола в начальной дозе 90-120 мг с последующим введением 30-60 мг в день. Оба препарата вводятся перорально или через назогастральную трубку, так как их парентеральные формы не выпускаются. ПТУ имеет преимущество перед метил мазолом: он тормозит периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее вызывает терапевтический эффект. Хотя эти препараты тормозят синтез вновь образующихся тиреоидных гормонов, они не влияют на высвобождение уже накопленных гормонов.

Замедление высвобождения тиреоидных гормонов
Введение препаратов йода сразу же замедляет высвобождение тиреоидных гормонов из мест их накопления. Йодиды могут назначаться в виде сильных йодных растворов (30 капель перорально каждый день) или в виде йодистого натрия (1 г каждые 8-12 часов при медленной внутривенной инфузии). Йодид следует вводить через час после ударной дозы антитиреоидного препарата для предупреждения утилизации йода щитовидной железой при синтезе нового гормона.

Блокада периферических эффектов тиреоидных гормонов
Адренергическая блокада является основой лечения тиреотоксического криза. В обширной серии наблюдений Waldstein и соавт. (1960) отметили повышение выживаемости больных при использовании резерпина. Впоследствии была продемонстрирована эффективность гуанетидина в отношении смягчения симптомов и признаков тиреотоксикоза вследствие симпатической гиперактивности. В настоящее время препаратом выбора является бета-адреноблокатор пропранолол. Помимо снижения симпатической гиперактивности, пропранолол частично блокирует превращение Т4 в Т3 на периферии.

Пропранолол может вводиться внутривенно со скоростью 1 мг/мин при осторожном увеличении дозы на 1 мг каждые 10-15 минут до достижения общей дозы в 10 мг. Положительные эффекты препарата (контроль кардиальных и психомоторных проявлений тиреотоксического криза) наблюдаются уже через 10 минут. Следует использовать наименьшую дозу, достаточную для контроля тиреотоксических симптомов; при необходимости эту дозу можно повторять каждые 3-4 часа. Пероральная доза пропранолола составляет 20-120 мг каждые 4-6 часов. При пероральном введении пропранолол эффективен примерно в течение 1 часа. Пропранолол с успехом применяется при лечении тиреотоксического криза у детей. Детям младшего возраста могут потребоваться высокие дозы препарата (240-320 мг/день перорально).

Следует соблюдать обычную предосторожность при назначении пропранолола больным с бронхоспастическим синдромом и блокадой сердца. В случае его применения проводится предварительное ЭКГ-исследование с целью оценки нарушений проводимости. У больных с застойной сердечной недостаточностью следует сопоставить благоприятное воздействие препарата (уменьшение частоты сердечных сокращений и некоторых аритмий) и риск его применения (угнетение сократительной функции миокарда при бета-адренергической блокаде). Urbanic считает, что в данной ситуации преимущества лечения пропранололом перевешивают его риск, однако автор рекомендует предварительное введение препаратов наперстянки.

При лечении тиреотоксикоза или тиреотоксического криза не следует полагаться только на пропранолол. Описаны два случая возникновения тиреотоксикоза у больных, получавших, казалось бы, вполне адекватную терапию пропранололом по поводу тиреотоксикоза. Известно, что при однократном или повторном пероральном введении дозы пропранолола его плазменный уровень весьма вариабелен в контроле и у больных с тиреотоксикозом. Лечение тиреотоксического криза должно быть достаточно гибким и индивидуализированным.

Один из авторов рекомендует постепенное уменьшение дозы пропранолола по мере купирования тиреотоксического криза. Он считает, что объективная оценка состояния больного может быть затруднена, поскольку пропранолол маскирует симптомы гиперметаболизма. У больных, уже получавших бета-блокаторы, симптомы тиреоидного криза могут быть замаскированы, что сопряжено с риском поздней диагностики тиреотоксического криза.

Альтернативными пропранололу препаратами являются гуанетидин и резерпин, которые также обеспечивают эффективную автономную блокаду. Гуанетидин уменьшает запасы катехоламинов и блокирует их высвобождение. При пероральном введении 1-2 мг/кг в день (50-150 мг) он эффективен уже через 24 часа, но его максимальный эффект может наблюдаться через несколько дней. Токсические реакции носят кумулятивный характер и включают постуральную гипотензию, миокардиальную декомпенсацию и диарею. Преимуществом гуанетидина перед резерпином является отсутствие выраженного седативно-го эффекта, характерного для резерпина.

Действие резерпина направлено на уменьшение запасов катехоламинов. После начальной дозы (1-5 мг внутримышечно) препарат вводится каждые 4-6 часов по 1-2,5 мг. Улучшение состояния больного может наблюдаться через 4-8 часов. Побочные эффекты резерпина включают сонливость, психическую депрессию (она может быть резко выраженной), схваткообразные боли в животе и понос.

Выявление и устранение провоцирующих факторов
Проводится тщательная оценка провоцирующих факторов тиреотоксического криза. Лечение тиреотоксического криза не должно откладываться до выявления этих факторов; соответствующее обследование может осуществляться по мере стабилизации состояния больного. Провоцирующий фактор идентифицируется в 50-75% случаев.

_________________
с возврашением я рад всем


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 30-11, 15:06 
Не в сети
почетный старожил

Зарегистрирован: 12-02, 19:01
Сообщения: 1066
Откуда: омск
Эндокринол: БАД для щитовидки
Эндокринол - это биологически активная добавка к пище, которая предназначена для профилактики заболеваний щитовидной железы. Безусловно, вылечить с ее помощью уже начавшееся заболевание не получится, а вот предупредить - вполне. В любом случае, если есть подозрение на неблагополучие в этой области, начинать лучше с консультации эндокринолога.

Роль щитовидной железы в организме человека

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые оказывают стимулирующее воздействие на процессы роста, развития и правильного формирования тканей, общий обмен веществ в организме.

Гормоны щитовидной железы усиливают теплообразование, при их недостаточности (гипотиреозе) понижается температура тела, появляются отеки, нарушается углеводный обмен, увеличивается содержание холестерина в крови, может также нарушаться рост.

При повышенной функции щитовидной железы повышается возбудимость нервной системы, появляется тахикардия, нарушение ритма сердечных сокращений, повышение артериального давления.

Гормоны щитовидной железы особенно необходимы для ткани головного мозга, их недостаток может привести к умственной отсталости.

Что такое эндокринол

Эндокринол - это БАД, который производит компания Эвалар в виде капсул для приема внутрь. Кроме того, эндокринол выпускается и в виде крема-геля для наружного применения. Препарат состоит из растительного сырья и предназначен для нормализации функции щитовидной железы. В состав эндокринола для приема внутрь входят:

корни, корневища и трава лапчатки белой - содержат биологически активные вещества (гликозиды, сапонины, органические кислоты, флавоноиды, аминокислоты), которые положительно влияют на работу щитовидной железы;
трава звездчатки средней (мокрицы) - содержат витамины (Е, С, каротин - провитамин А), дубильные вещества; использование мокрицы пришло из народной медицины, ее применяли при заболеваниях щитовидной железы в виде настоев и салатов из свежей травы;
токоферол (витамин Е) - это один из основных антиоксидантов, он уничтожает токсичные свободные радикалы, которые образуются в организме в результате биохимических реакций и разрушают клетки, в том числе и щитовидной железы;
Входящие в состав БАДа эндокринол компоненты оказывают комплексное воздействие на организм, регулируя обменные процессы. Эндокринол обладает противовоспалительными и антиоксидантным свойствами, способствует рассасыванию небольших узелковых образований в щитовидной железе, нормализует артериальное давление и работу щитовидной железы (как при повышении, так и при понижении ее функции), способствует восстановлению нормального лимфооттока. Кроме того, эндокринол нормализует деятельность и других желез внутренней секреции.

Эндокринол крем-гель содержит:

спирто-водно-глицериновый экстракт лапчатки белой;
водный экстракт звездчатки средней - в народной медицине его применяли в виде компрессов для размягчения узелков в щитовидной железе;
масляный экстракт льнянки обыкновенной - содержит биологически активные вещества (алкалоиды, флавоноиды, сапонины, органические кислоты); традиционно применялся в медицине для лечения кожных заболеваний и опухолей, как обезболивающее и противовоспалительное средство;
пальмовое масло - содержит много витамина Е и каротина, из которого в организме образуется витамин А; вместе эти витамины оказывают антиоксидантное действие и нормализуют жировой обмен в коже;
натуральные эфирные масла (грейпфрутовое, гераниевое, бергамотовое, мускатного шалфея) - оказывают противовоспалительное действие, снимают отечность тканей, восстанавливают иммунитет кожи и гормональный фон;
масляный экстракт Galleria - содержит аминокислоты и жирные кислоты, восстанавливает местный иммунитет, уменьшает отек и боль, снимает спазм мышц.
Компоненты, входящие в состав крема-геля эндокринол, действуя комплексно, восстанавливают обмен веществ в коже, повышают ее упругость и эластичность.

Показания и противопоказания для применения эндокринола

Капсулы эндокринола назначаются в качестве биологически активной добавки к пище как источник веществ, способствующих нормализации функции эндокринных желез и в первую очередь щитовидной железы. Назначают БАД эндокринол по две капсулы в день во время приема пищи. Профилактический курс приема - три месяца.

Крем-гель эндокринол назначается для улучшения обменных процессов в коже шеи и области декольте. Его наносят на кожу, не втирая, легкими движениями по массажным линиям два раза в день.

Противопоказан эндокринол при его индивидуальной непереносимости, беременности и кормлении ребенка грудью. Производители также рекомендуют перед применением эндокринола посоветоваться с врачом.

Эндокринол - это не лекарство, а биологически активная добавка к пище и надеяться, что он может заменить какой-то лекарственный препарат, не стоит

_________________
с возврашением я рад всем


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 6 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  

Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB